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邹子俊

作品数:41 被引量:177H指数:8
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省教育部产学研结合项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 41篇医药卫生

主题

  • 18篇脓毒
  • 17篇脓毒症
  • 11篇细胞
  • 8篇血管
  • 7篇内皮
  • 7篇内皮细胞
  • 7篇肺损伤
  • 6篇血管内皮
  • 6篇血管内皮细胞
  • 6篇脓毒症大鼠
  • 6篇肺血
  • 6篇肺血管
  • 5篇选择素
  • 5篇脓毒症患者
  • 5篇细胞间
  • 5篇急性肺损伤
  • 4篇蛋白
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇心肺
  • 4篇心肺复苏

机构

  • 24篇中山大学孙逸...
  • 15篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 1篇怀集县人民医...
  • 1篇仁化县人民医...
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 41篇邹子俊
  • 34篇何志捷
  • 15篇周明根
  • 11篇李伟超
  • 6篇周林
  • 5篇周明根
  • 5篇李方义
  • 5篇植耀炜
  • 4篇黄子通
  • 3篇黄灿霞
  • 3篇鲍强
  • 2篇张云
  • 2篇徐凤琴
  • 2篇陈亮
  • 2篇陈晓彤
  • 2篇莫红平
  • 2篇张洁
  • 2篇王琴
  • 2篇廖文华
  • 1篇郑天勇

传媒

  • 12篇岭南急诊医学...
  • 3篇中华急诊医学...
  • 3篇岭南现代临床...
  • 2篇中国热带医学
  • 2篇中山大学学报...
  • 2篇中国临床实用...
  • 2篇中华危重症医...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇江西医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国真菌学杂...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇临床医学工程
  • 1篇中国卫生标准...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇内蒙古医科大...
  • 1篇转化医学电子...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 4篇2018
  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 12篇2009
  • 2篇2008
41 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究被引量:5
2009年
目的观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用。方法将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT25mg/kg。各组于ROSC0、3、9、24和48h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变。结果假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化。复苏对照组各指标于3h起明显升高,24h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变。复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P〈0.05或P〈0.01)。结论MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用。
何志捷邹子俊陈晓彤
关键词:心肺复苏血脑屏障基质金属蛋白酶
脓毒症小鼠肺组织中TLR9与相关炎症因子的表达被引量:1
2016年
目的:研究脓毒症小鼠急性肺损伤模型中TLR9与相关炎症因子在肺组织中的表达情况,为以后的干预手段打下基础。方法:30只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组(15只)、脓毒症组(15只),成功建立脓毒症急性肺损伤模型后,按照观察时间点分为造模后6、12和24 h各3个亚组(每组5只),观察各组肺组织TLR9 mRNA及血清和肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,肺组织病理学形态变化情况。结果:与对照组相比,6 h时脓毒症组肺组织TLR9 mRNA的表达明显增加,12 h达到高峰,24 h时较12 h的TLR9 mRNA有所下降;在6、12和24 h时点上,脓毒症组肺组织匀浆液及血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均高于对照组(P<0.01);IL-6的表达12 h达到高峰;而TNF-α及IL-1β的表达则在6 h达到高峰,之后逐渐降低;病理改变也逐渐加重。结论:TLR9的激活是脓毒症急性肺损伤的发生机制之一。
周林周明根邹子俊郑煜凯何志捷
关键词:脓毒症肺损伤TOLL样受体9炎性反应炎症因子
肺炎克雷伯菌感染的耐药性变化分析
2015年
目的:了解重症医学科肺炎克雷伯菌的感染及其耐药性的变化趋势并进行分析,为临床治疗及院内感染的防治提供参考。方法:回顾我院重症医学科2012年1月至2014年12月肺炎克雷伯菌感染及药敏结果。结果:共分离出肺炎克雷伯菌404株,肺炎克雷伯菌占所有病原菌比例,2012年7.8%,2013年8.1%,2014年8.3%,呈增加趋势。产ESBLs肺炎克雷伯菌比例最高达38.04%,其对头孢曲松、头孢呋辛钠、头孢唑啉的耐药率高达97.2%、98.1%、98.9%,接近100%。结论:重症医学科的肺炎克雷伯菌的感染仍较重,耐药率高,耐药谱广,治疗难度大,需继续加强病区环境消毒,防治交叉感染,控制院内感染的发生和流行。
李伟超陈亮徐凤琴周明根邹子俊何志捷
关键词:肺炎克雷伯菌超广谱Β-内酰胺酶耐药性
脓毒症患者使用替考拉宁早期血药谷浓度分析被引量:3
2019年
替考拉宁具有很强的抗革兰染色阳性球菌活性,包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA),它具有明显的抗生素后效应及较低的肾毒性,临床应用较为广泛[1-2]。替考拉宁的蛋白结合率约为90%,清除半衰期长(30~180 h),血清中具有抗菌活性的替考拉宁含量少,且需要较长时间达到稳定的血药谷浓度水平,故需要负荷给药[3]。目前研究认为,替考拉宁的血药谷浓度水平(即连续给药后再次给药前采血测定的药物谷浓度)与临床疗效密切相关,对于大部分严重感染患者,建议血药谷浓度>10 mg/L,对于骨和关节感染、心内膜炎及体内植入物感染等患者,建议血药谷浓度>20 mg/L[4]。在脓毒症患者中,MRSA是主要的致病菌之一[5]。然而由于脓毒症患者可能存在休克,或经过液体复苏,可能存在低蛋白血症、多器官功能损害,替考拉宁的药物代谢可能发生较大的变化,故脓毒症患者中替考拉宁的血药谷浓度水平分布情况仍有待研究。本文总结分析中山大学孙逸仙纪念医院重症医学科52例静脉使用替考拉宁的患者血药谷浓度水平,以指导替考拉宁在脓毒症患者中的应用。
植耀炜彭鹭张永浩周明根邹子俊李伟超何志捷
关键词:血药谷浓度革兰染色替考拉宁抗生素后效应低蛋白血症心内膜炎
心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化被引量:1
2009年
【目的】探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律。【方法】将80只大鼠随机分为假手术组(n=40)和复苏组(n=40)。假手术组仅进行麻醉和气管插管、血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0、3、9、24h和48h5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达、MMP9 mRNA、脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构。【结果】复苏组心肺复苏后3、9、24和48h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变。【结论】在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9 mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24h达高峰。
何志捷邹子俊张云周明根李祖勇方向韶黄子通
关键词:心肺复苏血脑屏障基质金属蛋白酶
血管内皮细胞P2X7受体介导脓毒症急性肺损伤中肺血管内皮细胞的炎性损伤被引量:1
2020年
目的:探讨在无粒细胞参与时血管内皮细胞P2X7受体在脓毒症急性肺损伤(ALI)血管内皮细胞炎症损伤过程中的作用。方法:使用LPS、A438079、生理盐水分别处理人脐静脉血管内皮细胞,制备脓毒症组、拮抗剂组、对照组,在6 h,12 h,24 h各时间点检测血管内皮细胞P2X7受体变化,TNF-α、IL-1β、IL-6和VEGF-1表达水平。结果:(1)与对照组相比,6h时脓毒症组血管内皮细胞P2X7mRNA表达明显增加,12 h达到高峰(P<0.05)。在6 h、12 h和24 h时点上,脓毒症组血管内皮细胞的TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-1水平均明显高于对照组(P<0.05)。(2)与脓毒症组相比,拮抗剂组在6 h、12 h、24 h时点P2X7 m RNA TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF-1的表达均明显减少(P<0.05)。结论:阻断血管内皮细胞P2X7受体可减少炎症因子释放,这可能是粒细胞缺乏患者脓毒症ALI发生的重要机制。
邹子俊王琴李方义周明根李伟超郑煜凯何志捷
关键词:脓毒症急性肺损伤血管内皮细胞P2X7受体炎性损伤
脓毒症大鼠肺血管内皮细胞、细胞间粘附分子1和E-选择素的变化及其意义被引量:9
2009年
目的:观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(VEC)、细胞间黏附分子1和E-选择素的变化特点并探讨其意义。方法:60只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组。以脂多糖(LPS)静脉注射制备大鼠脓毒症模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法研究ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC。结果:脓毒症组大鼠肺ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达与对照组比较明显增加(P<0.01),脓毒症组ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达6小时增高,24小时达到高峰;E-选择素表达6小时达高峰,以后逐渐下降,24小时后降至对照组相同水平。脓毒症组肺VEC随着制模时间的延长,坏死和凋亡显著增加(P<0.01),电子显微镜观察也得到证实。结论:脓毒症大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达明显增加,可能导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生。
何志捷邹子俊
关键词:脓毒症血管内皮细胞细胞间黏附分子1E-选择素
煤矿创伤一体化救治模式的效果分析
2012年
目的评价一体化救治模式对煤矿创伤患者的救治效果,提升矿山创伤救治水平。方法将2001年5月-2010年8月7个国有煤矿创伤患者2318例,分为两组,2001年5月-2005年12月为A组(n=1209),2006年5月-2010年8月为B组(n=1109)。A组为常规模式救治组,B组为一体化模式救治组,比较两组的救治效果。结果 A组致残率46.07%,明显高于B组致残率35.89%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论实施一体化救治模式,提高了救治的成功率,降低了创伤的致残率和死亡率。
赵金凤龙绍华邹子俊巫彩奕
关键词:煤矿创伤医疗救援成功率
谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的作用被引量:3
2009年
目的观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和E-选择素的变化特点并探讨谷氨酰胺对其的作用。方法将Sprague-Dawlev(SD)大鼠56只随机分成对照组、脓毒症组和治疗组。实验地点在中山大学北校区动物实验中心。脓毒症组注射脂多糖4mg/kg制备大鼠脓毒症模型,治疗组注射脂多糖4mg/kg和谷氨酰胺0.3g/kg,对照组不注射脂多糖。造模成功后,在6,12,24b时间点分离大鼠肺标本,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法研究肺ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC。采取SPSS 13.0软件包进行统计学处理,统计分析方法采用方差分析法。结果脓毒症组大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达与治疗组和对照组比较明显增加(P〈0.01),治疗组ICAM-1蛋白和E-选择素的表达明显高于对照组(P〈0.05)。脓毒症组和治疗组ICAM-1的表达24h达到高峰,E-选择素的表达6h达高峰。脓毒症组大鼠肺VEC凋亡明显多于治疗组(P〈0.05)和对照组(P〈0.01);治疗组大鼠VEC凋亡明显多于对照组(P〈0.01)。电子显微镜观察也得到证实。结论脓毒症大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达明显增加,导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤的发生。谷氨酰胺对其有保护作用。
何志捷邹子俊
关键词:脓毒症血管内皮细胞细胞间黏附分子-1E-选择素谷氨酰胺
主动式与注气式鼻肠管置管法在ICU重型颅脑损伤患者的效果观察被引量:3
2019年
目的探讨两种不同鼻肠管置管方法对ICU重症颅脑损伤患者肠内营养护理的效果。方法选取2018年1—7月某院ICU重型颅脑损伤患者174例,随机分为对照组和观察组,每组87例。对照组为主动式鼻肠管置管法,观察组为注气式鼻肠管置管法,比较两组插管成功率。结果观察组置管成功率95.40%(83/87)高于对照组置管成功率80.46%(70/87),两组比较差异有统计意义(P <0.05)。结论注气式鼻肠管置管法能提高置管成功率。
周逸莫红平黄春荣李慧玲邹子俊娄红羽李玲娣肖燕婷
关键词:主动式重型颅脑损伤ICU
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