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周明根

作品数:21 被引量:89H指数:5
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省教育部产学研结合项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 11篇脓毒
  • 11篇脓毒症
  • 5篇细胞
  • 5篇肺损伤
  • 4篇血管
  • 4篇急性肺损伤
  • 3篇心肌
  • 3篇休克
  • 3篇炎症
  • 3篇脓毒症大鼠
  • 3篇重症
  • 3篇肺血
  • 3篇肺血管
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血症
  • 2篇炎性
  • 2篇炎症因子
  • 2篇氧化氮

机构

  • 21篇中山大学孙逸...
  • 1篇中山大学
  • 1篇深圳市龙岗区...
  • 1篇仁化县人民医...

作者

  • 21篇周明根
  • 16篇何志捷
  • 15篇邹子俊
  • 8篇李伟超
  • 4篇周林
  • 3篇植耀炜
  • 2篇徐凤琴
  • 2篇付帅
  • 2篇陈亮
  • 2篇陈慧
  • 2篇黄灿霞
  • 2篇胡琨琳
  • 2篇王琴
  • 2篇廖文华
  • 2篇鲍强
  • 1篇陈纯
  • 1篇陈伯宁
  • 1篇付帅
  • 1篇张蜀宁
  • 1篇刘付宁

传媒

  • 12篇岭南急诊医学...
  • 2篇中华危重症医...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国医刊
  • 1篇岭南现代临床...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红细胞体积分布宽度与脓毒症心功能不全预后的关系
2018年
目的监测脓毒症患者红细胞体积分布宽度(RDW)、脑钠肽(BNP)水平以及心肌收缩功能,探讨RDW与脓毒症心功能不全的预后关系。方法回顾性分析深圳市龙岗区人民医院和中山大学孙逸仙纪念医院重症医学科病房2011年3月至2015年7月入住ICU诊断为脓毒症心功能不全的35例患者的临床资料,按其预后分为死亡组14例和存活组21例,所有患者均测定BNP及RDW水平,并通过脉波指示剂连续心排量(PiCCO)对患者进行血流动力学监测,记录心指数(CI)、心功能指数(CFI)、全心射血分数(GEF)、左心室收缩力指数(dP/dPmax),同时进行急性生理学及慢性健康评估(APACHEⅡ)评分。选取20例健康体检者作为对照组。结果与死亡组相比,存活组患者的RDW[(14.1±2.3)vs(16.5±2.8)]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与死亡组相比,存活组患者的CI[(3.22±0.71)L/min·m^2vs(2.67±0.39)L/min·m^2]、CFI[(4.57±0.84)L/min vs(3.91±0.43)L/min]、GEF[(16.50±1.59)%vs(14.95±1.36)%]和dP/dPmax[(1 358.27±218.62)vs(1 093.71±245.19)]均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与死亡组比较,存活组患者的APACHEⅡ评分[(13.40±1.27)分vs(15.91±1.64)分]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RDW有助于预测ICU中脓毒症心功能不全患者的预后,RDW水平升高提示预后不良。
范银强周明根徐福琴
关键词:红细胞体积分布宽度脓毒症心功能不全心肌收缩功能预后
LncRNA-PVT1在巨噬细胞炎症反应中的表达及与炎症基因相关性研究被引量:8
2019年
目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)PVT1在LPS诱导THP-1源巨噬细胞炎症反应中的表达及其与炎症基因表达相关性,推测lncRNA-PVT1在脓毒症急性肺损伤炎症反应中的可能作用。方法:通过LPS刺激THP-1源巨噬细胞产生炎症反应造模,利用RT-qPCR检测,比较不同刺激浓度(0、0.5、5.0μg/ml,8 h)下各组细胞中lncRNA-PVT1及TNF-α、IL-1βmRNA表达情况。结果:与对照组相比,IL-1β及TNF-αmRNA在LPS不同刺激浓度下,均表达上调,且具有统计学差异(均P<0.05)。随着刺激浓度增加,IL-1β及TNF-αmRNA表达量上升,呈浓度依赖,在LPS 5.0μg/ml作用8 h下,IL-1β及TNF-αmRNA表达量达峰值。与对照组相比,在5.0μg/ml LPS组中ln-cRNA-PVT1表达明显上调,具有统计学差异(P<0.0001)。相关性分析发现5μg/ml LPS刺激8 h后,THP-1源巨噬细胞中lncRNA-PVT1相对表达量分别与IL-1β及TNF-αmRNA相对表达水平呈正相关(分别为R^2<0.6134,P=0.0125;R^2<0.7825,P=0.0015)。结论:LncRNA-PVT1在LPS致THP-1源巨噬细胞炎症反应中高表达,且与TNF-α及IL-1βmRNA表达呈正相关,提示该lncRNA-PVT1在脓毒症急性肺损伤炎症反应中可能起重要作用。
郑胜才廖文华邹子俊曾可静周明根郑煜凯何志捷
关键词:急性肺损伤脓毒症长链非编码RNA
双子宫畸形妊娠合并脓毒症休克1例报道并文献复习
2023年
目的分析1例双子宫畸形妊娠合并脓毒症休克患者的临床资料并进行文献复习,探讨妊娠期脓毒症患者的识别及管理方案。方法对2022年8月7日中山大学孙逸仙纪念医院深汕中心医院收治的1例妊娠26^(+6)周合并脓毒症患者的病例资料进行回顾性分析,并复习国内外相关文献,探讨妊娠合并脓毒症的早期识别及治疗方案。结果患者于2022年8月7日19时由外院转入,入院后立即予美罗培南抗感染、液体复苏后行剖宫取胎术和左侧子宫次全切除术,术中出血约800ml,术中输注去白红细胞10单位,新鲜冰冻血浆550ml。术后继续予抗感染等对症支持治疗,10d后患者康复出院。结论妊娠期脓毒症早期症状不典型,患者往往出现严重临床症状后才就诊,结合产科改良快速序贯器官衰竭评分早期识别后,应立即实施复苏。若确定为胎死宫内,积极终止妊娠、去除感染源有利于使母体尽快脱离危险状态。
黄巧瑶陈靖坤谢惠陈文烁陈慧陈圣福刘付宁周明根付帅
关键词:双子宫畸形脓毒症休克死胎剖宫取胎
血管内皮细胞P2X7受体介导脓毒症急性肺损伤中肺血管内皮细胞的炎性损伤被引量:1
2020年
目的:探讨在无粒细胞参与时血管内皮细胞P2X7受体在脓毒症急性肺损伤(ALI)血管内皮细胞炎症损伤过程中的作用。方法:使用LPS、A438079、生理盐水分别处理人脐静脉血管内皮细胞,制备脓毒症组、拮抗剂组、对照组,在6 h,12 h,24 h各时间点检测血管内皮细胞P2X7受体变化,TNF-α、IL-1β、IL-6和VEGF-1表达水平。结果:(1)与对照组相比,6h时脓毒症组血管内皮细胞P2X7mRNA表达明显增加,12 h达到高峰(P<0.05)。在6 h、12 h和24 h时点上,脓毒症组血管内皮细胞的TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF-1水平均明显高于对照组(P<0.05)。(2)与脓毒症组相比,拮抗剂组在6 h、12 h、24 h时点P2X7 m RNA TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF-1的表达均明显减少(P<0.05)。结论:阻断血管内皮细胞P2X7受体可减少炎症因子释放,这可能是粒细胞缺乏患者脓毒症ALI发生的重要机制。
邹子俊王琴李方义周明根李伟超郑煜凯何志捷
关键词:脓毒症急性肺损伤血管内皮细胞P2X7受体炎性损伤
血管内皮细胞损伤时TLR9激活与ICAM-1、E-选择素表达的研究被引量:5
2016年
目的:通过CpG ODN诱导血管内皮细胞炎症损伤,观察其TLR9 mRNA以及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素表达的变化,探讨炎症反应时血管内皮损伤的可能机制。方法 :使用10μM CpG ODN(实验组)和生理盐水(对照组)分别处理正常人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时间点,以RT-qPCR法检测TLR9 mRNA的表达,免疫细胞化学法检测ICAM-1、E-选择素表达情况。结果:TLR9 mRNA表达在实验组6 h、12 h、48 h、72 h时水平明显较对照组高(P<0.05),在6h、48h表达水平明显高于其他时间组;实验组ICAM-1和E-选择素表达水平除0h时外,均明显高于对照组,其中ICAM-1在24h组时最高,E-选择素12h表达水平最高。结论:Cp G ODN损伤血管内皮细胞,激活TLR9,可呈双峰样高水平表达,且ICAM-1和E-选择素均显著升高。
郑煜凯周明根邹子俊周林何志捷
关键词:血管内皮细胞TOLL样受体9细胞间粘附分子-1E-选择素
Castleman病60例临床病例分析
2017年
目的:总结Castleman病(Castlemans disease,CD)的临床特点。方法:对2003-2016年在本院诊断Castleman病的60例患者的临床资料做回顾性分析。结果:60例CD患者根临床分为局灶型(unicentric CD,UCD)和多中心型(multicentric CD,MCD),分别包括三个病理类型:透明血管型(hyaline vascular type,HV-CD)、浆细胞型(plasma cell type,PC-CD)、混合型(mixed type,Mix-CD)。37例UCD临床症状轻微,均行手术治疗为主,预后较好。23例MCD临床症状复杂,其中8例有水肿或胸、腹水,6例体重减轻或乏力,5例出现咳嗽、咳痰,4例有心悸、气促,4例有口腔溃疡,3例有皮肤溃疡,3例有发热,3例有出血症状,2例出现肢体、皮肤麻木,盗汗,消化道症状和肝脾肿大各1例;实验室检查可见免疫球蛋白升高、自身抗体以及类风湿因子升高、急性期反应物升高、低白蛋白血症、贫血等异常;需手术和药物综合治疗,预后较差。结论:Castleman病可通过病理活检确诊,UCD临床症状轻微,手术治疗效果好,MCD临床症状复杂,需综合治疗,预后相对较差。
鲍强曾俏君周明根邹子俊何志捷
关键词:CASTLEMAN病
ICU获得性鲍曼不动杆菌肺炎及耐药性变化趋势被引量:1
2010年
目的:对ICU获得性鲍曼不动杆菌肺部感染及耐药性变化趋势进行分析,为临床治疗提供参考。方法:回顾性分析我院ICU2007年1月至2009年12月获得性鲍曼不动杆菌肺部感染及药敏结果。结果:共分离出74株鲍曼不动杆菌,2007年分离率为6.5%(14/215),2008年为10.1%(22/218),2009年为12.0%(38/316),呈增加趋势(P<0.05);药敏结果显示碳青霉素类、头孢哌酮/舒巴坦钠耐药率3年内均保持在50%以下;阿米卡星耐药率保持在30%以下;左旋氧氟沙星前二年耐药率在15%以下,2009增加至52.6%;对其余抗生素的耐药率超过了50.0%以上,多重耐药性明显。结论:ICU获得性鲍曼不动杆菌肺炎的发生呈增加趋势,耐药率较高且有多重耐药现象。应重视该菌感染及耐药性监测,预防医院感染的发生。
周明根徐凤琴陈伯宁何志捷
关键词:重症监护病房鲍曼不动杆菌医院获得性肺炎耐药性
脓毒症小鼠急性肺损伤中P2X7受体与肺血管通透性的变化被引量:2
2017年
目的:观察脓毒症小鼠急性肺损伤中P2X7受体、炎症因子、肺血管通透性的变化特点及其意义。方法:30只SPF级雄性小鼠随机分为脓毒症组和对照组各15只,建立脓毒症急性肺损伤模型后,按照观察时间点分为造模后6、12、24 h各3个亚组,观察各组肺组织P2X7受体和IL-1β、IL-6的表达,病理学肺损伤积分。结果:与对照组比较,脓毒症组P2X7受体mRNA、IL-1β、IL-6均明显增高,其中IL-1β的表达在6 h达到高峰,P2X7受体mRNA、IL-6则在12 h达到高峰,之后逐渐降低;病理学肺损伤积分均显著增加,(P<0.01)。结论:P2X7受体的激活可能是脓毒症急性肺损伤的发生机制之一。
邹子俊王琴董红周林周明根曾俏君何志捷
关键词:脓毒症急性肺损伤P2X7受体肺血管通透性
10例高甘油三酯血症性急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的呼吸支持特点分析
2023年
目的:分析10例高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床特征及呼吸支持治疗方式。方法:选取10例HTG-AP合并ARDS患者为研究对象,其中单纯使用高流量氧疗(HFNO)4例为HFNO组,使用有创机械通气(IMV)6例为IMV组。比较2组人口学资料、体重指数、呼吸频率、实验室检查、肺部及腹部特征、呼吸支持参数等。结果:IMV组患者中3例入ICU时立即接受IMV,另3例由HFNO或无创呼吸机辅助通气(NIV)失败后转为IMV。10例HTG-AP合并ARDS中男性8例,IMV组中肥胖5例,HNFO组1例;与HFNO组比较,IMV组年龄更小[(36.7±6.3)岁vs(49.8±10.2)岁,P=0.035]、膀胱压较高[(30.33±6.22)cmH2O vs(23.25±1.5)cmH2O,P=0.038]、呼吸频率明显更快[(45.67±5.75)次/min vs(34.75±3.69)次/min,P=0.01]。腹部CT均示急性胰周液体积聚,急性坏死物积聚3例(IMV组1例,HFNO组2例);胰腺假性囊肿2例,均为IMV组;包裹性坏死2例(2组各1例)。胸片或胸部CT均示双肺渗出并双下肺背侧含气不全。呼吸支持治疗:IMV均采用肺保护性通气策略,压力辅助/控制模式,压力支持为10~14 cmH2O,目标潮气量控制为6~8 mL/kg预测体重(PBW),呼气末正压(PEEP)大部分予以10~14 cmH2O;HFNO组患者给予氧流量40~60 L/min,吸氧浓度40%~60%。所有患者经治疗后均成功脱机,好转出院。结论:HFNO及IMV是HTG-AP合并ARDS患者有效呼吸支持方式,通常患者合并肥胖、气促明显、腹内高压时,IMV常需予以较高PEEP水平的肺保护性通气。
黄灿霞彭鹭刘苗苗余硕锻袁成棣周明根
关键词:高甘油三酯血症急性胰腺炎急性呼吸窘迫综合征
脓毒症小鼠肺组织中TLR9与相关炎症因子的表达被引量:1
2016年
目的:研究脓毒症小鼠急性肺损伤模型中TLR9与相关炎症因子在肺组织中的表达情况,为以后的干预手段打下基础。方法:30只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组(15只)、脓毒症组(15只),成功建立脓毒症急性肺损伤模型后,按照观察时间点分为造模后6、12和24 h各3个亚组(每组5只),观察各组肺组织TLR9 mRNA及血清和肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,肺组织病理学形态变化情况。结果:与对照组相比,6 h时脓毒症组肺组织TLR9 mRNA的表达明显增加,12 h达到高峰,24 h时较12 h的TLR9 mRNA有所下降;在6、12和24 h时点上,脓毒症组肺组织匀浆液及血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均高于对照组(P<0.01);IL-6的表达12 h达到高峰;而TNF-α及IL-1β的表达则在6 h达到高峰,之后逐渐降低;病理改变也逐渐加重。结论:TLR9的激活是脓毒症急性肺损伤的发生机制之一。
周林周明根邹子俊郑煜凯何志捷
关键词:脓毒症肺损伤TOLL样受体9炎性反应炎症因子
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