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刘莎莎

作品数:12 被引量:85H指数:6
供职机构:承德医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇再灌注
  • 8篇缺血
  • 8篇脑缺血
  • 8篇灌注
  • 6篇凋亡
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇脑缺血再灌注
  • 6篇海马
  • 5篇神经元
  • 5篇注射液
  • 5篇黄芪注射
  • 5篇黄芪注射液
  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇神经元凋亡
  • 4篇海马神经
  • 4篇海马神经元
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇激酶

机构

  • 11篇承德医学院
  • 6篇河北化工医药...

作者

  • 12篇刘莎莎
  • 7篇高维娟
  • 6篇张霞
  • 5篇钱涛
  • 4篇于海荣
  • 4篇赵娟
  • 3篇毛晓霞
  • 3篇李颖
  • 2篇苗光新
  • 2篇谢亚芹
  • 2篇宋成军
  • 1篇王红伟
  • 1篇夏爱华
  • 1篇谢利德
  • 1篇侯艳杰
  • 1篇李季生
  • 1篇王霞

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇承德医学院学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 7篇2012
  • 1篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响
缺血性脑血管疾病是临床常见且严重威胁人类健康的一类疾病,其中脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)是缺血性脑血管病发病的重要病理生理过程,并成为制约其疗效的重要因素,因此研究脑缺...
刘莎莎
关键词:黄芪注射液脑缺血再灌注海马神经元凋亡缺血性脑血管疾病
黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响被引量:12
2012年
目的观察黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响。方法将132只♂SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪注射液溶剂对照组及黄芪注射液组。采用四血管阻断法建立大鼠脑缺血/再灌注模型[1],于再灌注后0、0.5、2、6、24、72和120 h断头取脑。采用免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达,实时荧光PCR法检测Caspase-3 mR-NA的表达。结果模型组除0和0.5 h外,其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液组除0和0.5 h外其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论黄芪注射液能抑制大鼠海马神经元Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元。
张霞高维娟钱涛刘莎莎
关键词:黄芪注射液海马神经元
JNK通路促进大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡被引量:28
2012年
目的:探讨c-Jun N端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP600125)组、全脑缺血再灌注+JNK激动剂(茴香霉素)组和全脑缺血再灌注+溶剂对照组,每组再灌注后24 h取材。分别采用免疫组化、Western blotting和实时荧光定量PCR检测海马神经元caspase-3蛋白和mRNA的表达;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况。结果:全脑缺血再灌注组caspase-3蛋白和mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);与全脑缺血再灌注组相比,全脑缺血再灌注+JNK抑制剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05),而全脑缺血再灌注+JNK激动剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05),全脑缺血再灌注+溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。各组海马神经元凋亡趋势与caspase-3蛋白和mRNA变化趋势一致。结论:JNK通路的激活可增加大鼠脑缺血再灌注后海马神经元caspase-3的表达,促进海马神经元凋亡。
张霞钱涛高维娟刘莎莎
关键词:JNK通路缺血再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞凋亡
Urantide对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及机制研究
赵娟侯艳杰王红伟李季生夏爱华于海荣刘莎莎王霞谢亚芹
该研究成果主要应用于临床预防和治疗动脉粥样硬化。治疗原理:Urantide阻断尾加压素II与其受体GPR14结合,从而发挥它对动脉粥硬化病人的治疗作用。动脉粥硬化(AS)是心血管疾病中最常见的疾病。长期以来,有关AS的发...
关键词:
关键词:动脉粥样硬化治疗心血管疾病
黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响被引量:7
2012年
目的:观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及c-Jun N末端激酶3(JNK3)表达的影响。方法:四血管阻断法制备脑缺血再灌注大鼠模型。设假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)、脑缺血再灌注模型+黄芪注射液组(黄芪注射液组)和脑缺血再灌注模型+黄芪注射液溶剂对照组(溶剂对照组)。除假手术组外其余3组根据再灌注时间不同又分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组。采用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Western blotting法检测海马组织JNK3蛋白变化,real-time PCR法检测海马组织JNK3 mRNA的表达变化。结果:与假手术组比,模型组大鼠各个时点凋亡细胞数均增多(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液组各个时点的细胞凋亡数明显减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组各个时点的细胞凋亡数无明显变化(P>0.05)。除120 h外,模型组各时点海马组织JNK3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液可减弱除120 h之外的各时点JNK3蛋白及mRNA的表达(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论:黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与下调JNK3 mRNA及蛋白表达有关。
刘莎莎高维娟钱涛张霞
关键词:脑缺血再灌注黄芪注射液海马
黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达被引量:10
2012年
背景:有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。目的:观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。方法:采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。结果与结论:模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P<0.05);与黄芪注射液4mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10mL/kg组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P<0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。
刘莎莎高维娟钱涛张霞
关键词:黄芪注射液
Urantide对动脉粥样硬化发生的作用及机制研究
赵娟谢利德于海荣毛晓霞苗光新谢亚芹李颖刘莎莎
动脉粥硬化是一种全身性疾病,主要累及大中动脉,其发生是多因素、多层次及多位点相互作用的过程。UⅡ是已知作用最强的缩血管活性肽,诸多研究表明,UⅡ对循环血流动力学的效应以及对血管壁及其细胞的作用,是促进动脉粥硬化发生、发展...
关键词:
关键词:动脉粥样硬化疾病
urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠肝脏的影响被引量:5
2014年
目的观察urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝脏的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为正常组、AS组、阳性药组、urantide组,通过HE染色方法观察各组肝脏的病变情况。结果 AS组肝系数明显增加(P<0.01);urantide组肝系数较AS组明显减少(P<0.01)。AS组大鼠肝脏脂肪变性细胞数≥50%,为Ⅳ级重度脂肪变性;而urantide组肝细胞脂肪变性逐渐减少,变形细胞数≥25%(<50%),为Ⅲ级中度脂肪变性,接近阳性药组水平。结论 urantide对AS大鼠肝脏有一定的保护作用,为临床应用urantide治疗AS提供实验依据。
赵娟宋成军姜菊花毛晓霞苗光新于海荣李颖刘莎莎
关键词:URANTIDE动脉粥样硬化
核因子-κB与动脉粥样硬化的关系研究进展
2014年
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病中常见疾病,严重威胁着人类的健康。AS以大动脉壁脂质吞噬细胞和纤维蛋白物质积聚为特征,其本质为血管壁的慢性炎性改变。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种具有多向性转录调节作用的序列特异性DNA结合蛋白,在造血系统细胞中首次被发现,随后研究发现它存在于多数细胞中[1],细胞内外的许多刺激信号都能激活 NF-κB,从而启动多种活性物质(相应细胞因子、黏附分子、炎性因子、免疫相关受体等)的基因表达,参与许多病理过程的发生与发展。大量的研究表明,NF-κB在AS损伤部位是以激活的形式存在,参与调控了许多与AS密切相关因子的基因的激活,促进AS的发生、发展[2-4]。现将NF-κB在AS 发生、发展中的作用综述如下。
于海荣宋成军毛晓霞李颖刘莎莎赵娟
关键词:动脉粥样硬化炎症反应
黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马组织JNK-3表达的影响被引量:17
2012年
目的观察黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马组织JNK3蛋白及其mRNA表达的影响。方法采用4VO法制备脑缺血/再灌注大鼠模型。设假手术组、模型组、黄芪注射液组和黄芪注射液溶剂对照组。除假手术组外,其余各组缺血30 min后再灌注,根据再灌注不同时间点再分为0、0.5、2、6、24、72和120 h 7个亚组。黄芪注射液组于缺血前30 min腹腔注射黄芪注射液[12 g(生药)·kg-1],其中24、72、120 h组手术后每隔24 h追加给药1次,黄芪注射液溶剂对照组腹腔注射与黄芪注射液等量的无菌去离子水。分别采用HE染色观察组织形态学变化;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠海马组织JNK3蛋白表达的变化;RT-PCR方法检测海马组织JNK3 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示黄芪注射液可改善脑缺血/再灌注造成的大鼠海马神经元损伤;除120 h外,模型组各时间点海马组织JNK3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液组除120 h外各时间点JNK3蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组在各个时间点与模型组相比差异均无显著性(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制脑缺血/再灌注大鼠海马组织JNK3蛋白及其mRNA表达,从而抑制脑缺血/再灌注引起的大鼠海马神经元凋亡。
刘莎莎高维娟钱涛张霞
关键词:黄芪注射液C-JUN氨基末端激酶海马
共2页<12>
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