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王德佳

作品数:14 被引量:77H指数:4
供职机构:承德市中心医院更多>>
发文基金:河北省承德市科学技术研究与发展计划项目河北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇抑郁
  • 5篇失语
  • 5篇失语患者
  • 5篇卒中
  • 5篇卒中后
  • 4篇抑郁量表
  • 4篇妊娠
  • 4篇量表
  • 3篇血压
  • 3篇妊娠期
  • 3篇妊娠期高血压
  • 3篇妊娠期高血压...
  • 3篇子宫
  • 3篇子宫内膜
  • 3篇脑卒中
  • 3篇脑卒中后
  • 3篇内膜
  • 3篇疾病
  • 3篇高血压
  • 3篇高血压疾病

机构

  • 14篇承德市中心医...
  • 1篇承德医学院
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇广州市红十字...

作者

  • 14篇王德佳
  • 9篇杨波
  • 5篇杨波
  • 5篇司凡
  • 4篇高星
  • 3篇王冬静
  • 3篇冯雪莹
  • 3篇杨帆
  • 3篇陈妍
  • 2篇梅艳芳
  • 2篇杨帆
  • 1篇解冰川
  • 1篇刘惠苗
  • 1篇王珊珊
  • 1篇陈妍
  • 1篇高玉军

传媒

  • 3篇河北医学
  • 2篇中国医学装备
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇世界中医药
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
来曲唑对多囊卵巢综合征患者子宫内膜厚度分型及性激素水平影响被引量:16
2017年
目的:探讨LE在PCOS患者促排卵治疗的最佳剂量及安全性。方法:选取PCOS并应用LE促排卵治疗的患者80例,分为2.5mg及5mg两个实验组。同时选取排卵正常妇女40例为对照组。观察不同剂量LE对PCOS患者其在卵泡发育不同阶段对雌激素水平、子宫内膜厚度及分型、卵泡发育个数、排卵率及妊娠率的影响;通过与正常人群比较,明确两者之间有无差异并分析原因。结果:在优势卵泡10~12mm时,5.0mg组雌激素低于2.5mg组(P<0.05);LE5.0mg组子宫内膜厚度与2.5mg组比较无统计学差异。在优势卵泡14~16mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于2.5mg组(P<0.05)。在优势卵泡18~20mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度较2.5mg组比较无统计学差异。在整个治疗过程中2.5mg及5mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于对照组(P<0.01)。HCG日内膜分型三组之间比较无统计学差异。卵泡发育个数:LE5mg组高于对照组及2.5mg组(P<0.05)。卵泡发育时间:对照组较2.5mg组及5mg组长(P<0.01);2.5mg组较5mg组长(P<0.05)。排卵率:对照组较LE2.5mg组高(P<0.05)。对照组较LE5mg组高,LE5mg组较LE2.5mg组高,但均无统计学差异。妊娠率:对照组、LE2.5mg及5mg组之间比较均无统计学差异。结论:LE促排卵治疗效果确切,LE对雌激素及子宫内膜有抑制作用,但达到胚胎着床的要求,妊娠率较对照组无统计学差异,LE5mg组排卵率较LE2.5mg组更高,应为临床首选剂量,但需注意多胎妊娠发生。
杨波陈慧春王德佳司凡陆宏艳梅艳芳崔玉婕
关键词:来曲唑多囊卵巢综合征促排卵治疗排卵率妊娠率
妊娠期高血压疾病与产后抑郁的关系及其高风险因素分析被引量:9
2014年
目的研究妊娠期高血压疾病产后抑郁的患病率及其可疑高风险因素。方法选择在妇科门诊进行产前检查并在本院分娩的160例以妊娠期高血压疾病入院的产妇作为实验组,同时选择160例健康产妇作为对照组,对其产后抑郁发生情况及相关的高风险因素进行回顾性研究。结果实验组产后抑郁发生率20.0%,对照组仅为10.6%。死胎或死产、早产儿出生情况差或死亡的产妇产后抑郁发生率显著高于早产儿出生情况良好与足月儿良好的产妇(P<0.05)。发病在32周以前、胎儿不能存活或者出生状况差、有心脏病等并发症及家族中有患高血压疾病的产妇产后抑郁发生率高(P均<0.05)。结论患有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁的发生率高,在妊娠早期即出现血压升高、胎儿出生状况差、产妇患有心脏病、肾脏病等并发症及产妇家族中患高血压疾病的人数多等均是妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生的高风险因素,应该给予更多的注意。
杨波王德佳冯雪莹
关键词:妊娠期高血压疾病产后抑郁家族史
脑卒中后失语患者抑郁评定量表设计及信度、效度评价研究
王德佳杨波武会志高玉军陈妍
应用领域为卒中后失语患者抑郁情绪评价,主要是脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS)的设计、信度效度评价以及常模的初步研究,并以此为工具初步探讨卒中后...
关键词:
关键词:脑卒中并发症
脑卒中后失语患者抑郁量表(PADS)设计及信度、效度检验
2015年
目的编制脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS),对PADS的信度及效度进行检验.方法:选取100例新发卒中住院患者为研究对象,其中失语患者45例,非失语患者55例,所有患者均进行标准化汉语失语检法(Aphasia Battery of Chinese,ABC)检查,以失语的患者为实验组,无失语的患者为对照组,其中失语组再取根据ABC评分标准以听理解是否题得分50分为界值,得分〈50分为听理解障碍亚组,得分≥50为非听理解障碍亚组,所以入组患者均需进行PADS评测,14天后复测,对照组及非听理解障碍亚组患者需同时行汉密尔顿抑郁量表17分版(The 17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD-17)评测.量表重测信度使用Pearson相关系数考察;量表的内部-致性信度用Cronbach’α系数考察;量表的内容效度从量表的内容设置是否合理等方面考评;量表的结构效度用因子分析方法评价;量表的效标效度用HAMD-17为效标,应用相关分析方法考察;量表的区分效度先用HAMD-17将非听理解障碍组分为抑郁组和非抑郁组,再对两组评分进行两独立样本t检验,根据结果是否有统计学差异进行考察.结果:通过标准的量表编制程序编写出PADS.PADS两次测量的Pearson相关系数0.956(P〈0.01),具有良好的重测信度.该量表的Cronbach’α系数0.938,内在信度较好.以HAMD-17为效标,相关系数分别为0.885,校标效度较好.PADS以特征值大于1为标准应用主轴因子提取法提取公共因子,采取最大方差旋转法,经6次旋转提取出4个公共因子,累及方差贡献率为67.087,结构效度良好.应用HAMD-17将非理解障碍亚组再分为抑郁组与非抑郁组,再用PADS分别对两组进行评分,对两组的得分进行两样本t检验,结果显示抑郁组平均得分大于非抑郁组平均得分,有显著差异(P〈0.01),有较好的区分效度.结论:本课题组设计的脑卒中后失语患者抑郁量表的信
王德佳杨波武会志高星陈妍杨帆王冬静司凡
关键词:信度
妊娠期高血压疾病及其相关因素与产后抑郁相关性研究被引量:2
2014年
目的:从产后抑郁症的发病率及其相关的高风险因素出发,研究患有妊娠期高血压疾病的患者,以便使该类患者患产后抑郁的发病率降到最低。方法:对诊断为妊娠期高血压疾病的210例产妇及可以与之作对照的210例健康产妇发生产后抑郁的情况进行回顾性分析,计算产后抑郁发生率,同时分析对产后抑郁发生率有影响的相关高风险因素。结果:妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生率为15.7%,正常健康产妇产后抑郁发生率仅仅为9.04%,两组产妇产后抑郁症的发生率具有可比性(P<0.05)。研究患有妊娠期高血压疾病组产妇:高龄组产妇产后抑郁的发生率为36.4%,低龄组产妇产后抑郁发生率为37.9%,而适龄组产妇产后抑郁的发生率仅为10.6%,应用助产的产妇产后抑郁的发生率为40.0%,选择剖宫产的产妇产后抑郁发生率为18.5%,而顺产组的产妇产后抑郁的发生率仅为4.61%,发病次数多的产妇产后抑郁的发生率最高达43.7%,疾病严重的产妇产后抑郁发生率最高达44.4%。两组产妇中年龄不同、分娩方式不同、发病次数不同及疾病严重程度不同的产妇产后抑郁的发生率有统计学意义(P<0.05)。结论:患有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁的发生率高达15.7%,年龄过大或过小,助产或剖宫产,发病次数较多等均被认为是息有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁症发生的高风险因素,应该给与更多关注。
杨波王德佳冯雪莹杨帆
关键词:妊娠期高血压疾病产后抑郁年龄分娩方式疾病严重程度
关于血常规对子宫内膜样腺癌病理特征的诊断效果分析
2021年
通过研究MLR、NLR及SIRI与子宫内膜样腺癌病理特征的关系,探究其对子宫内膜样腺癌预后的预测价值。方法:采用回顾性分析,收集行子宫内膜癌手术治疗的子宫内膜样腺癌患者131人的临床资料:年龄、BMI、术前一周内血常规结果、病理结果,并计算MLR、NLR及SIRI。采用非参数检验计算上述指标与病理特征之间的关系,并通过绘制ROC曲线评估各指标对子宫内膜样腺癌预后的预测价值。结果:MLR及SIRI在肌层浸润>1/2、有淋巴转移时,其水平升高明显,且有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析MLR及SIRI对肌层浸润深度及淋巴转移具有一定的诊断价值(P<0.05)。结论:MLR及SIRI对子宫内膜样腺癌的肌层浸润深度及淋巴转移具有一定的诊断价值。
高嘉悦王德佳王珊珊李荣森杨波
关键词:子宫内膜癌炎症因子
来曲唑促排卵治疗对多囊卵巢综合征患者黄体生成素孕酮子宫内膜厚度及妊娠结局影响的研究被引量:40
2019年
目的:探讨来曲唑(letrozole,LE)用于多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者促排卵治疗时雌二醇(Estradiol,E2)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、子宫内膜厚度的变化及对临床妊娠率的影响,探讨注射人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)的必要性。方法:观察组选取应用LE促排卵治疗的PCOS患者30例,应用LE5mg作为治疗剂,对照组选取排卵正常妇女30例。观察LE对PCOS患者卵泡发育不同阶段E2、LH、P及子宫内膜厚度的影响。结果:对照组随卵泡发育E2、LH、P及子宫内膜厚度均逐渐升高。观察组E2及子宫内膜厚度先下降,随后升高,LH、P持续增高,但均值及升高幅度均低于对照组。优势卵泡10~12mm:E2、子宫内膜厚度观察组较对照组低,有统计学差异,LH及P无统计学差异。优势卵泡14~16mm:子宫内膜厚度、E2及LH观察组较对照组低,有统计学差异。P无统计学差异。优势卵泡18~20mm:子宫内膜厚度、E2、LH及P观察组较对照组低,有统计学差异。临床妊娠率两组间无统计学差异。结论:LE促排卵治疗临床妊娠率能达到正常人水平,疗效确切。来曲唑会抑制雌激素水平,因而无法形成有效LH峰,无法促使卵泡进一步成熟,所以应用HCG治疗是必要的。LE会使卵泡成熟时的P水平明显降低,但通过HCG替代治疗最终不会导致临床妊娠率降低。
杨波陈慧春王德佳司凡陆宏艳崔玉婕梅艳芳
关键词:来曲唑多囊卵巢综合征促排卵治疗黄体生成素孕酮
乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的保护作用研究被引量:4
2020年
目的探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-190表达水平。结果与缺氧组比较,缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低,miR-190相对表达量升高,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。miR-190过表达后,LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低(均P<0.05)。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。
王德佳杨波
关键词:乌司他丁神经细胞损伤
艾司西酞普兰片联合尼麦角林片治疗合并运动性失语的卒中后抑郁患者40例
目的观察艾司西酞普兰片联合尼麦角林片对合并运动性失语的卒中后抑郁患者的疗效及安全性,并研究自行编制的脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS)能否准确反...
王德佳杨波武会志高星陈妍杨帆王冬静司凡
关键词:艾司西酞普兰
文献传递
IL-6在胶质母细胞瘤的表达及作用机制研究被引量:1
2019年
目的:探讨白介素6(IL-6)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达,并探讨其高表达的作用机制,以期阐明GBM发生发展潜在分子机制。方法:采用免疫组化检测表皮生长因子变体3 (EGFRv III)阳性和阴性GBM组织IL-6的相对表达。以恶性胶质瘤细胞U87MG为研究对象,构建表达EGFRv III的U87MG-EGFRvIII细胞,用IL-1β分别处理U87MG、U87MG-EGFRvIII细胞,ELISA检测IL-6分泌量。采用EGFR下游效应通路p38MAPK、MK2、MEK1/2、JNK抑制剂SB、sc-48、PD、SP预处理细胞1小时,IL-1β刺激细胞后,检测各组IL-6分泌量变化。将IL-1β处理后的U87MG-EGFRvIII细胞记为IL-1β组,以不做任何处理细胞记为Control组,用联合SB、sc-48处理的IL-1β细胞依次命名为IL-1β+SB和IL-1β+sc-48组,western blot检测p38MAPK-MK2通路蛋白和IL-6蛋白表达,qPCR检测IL-6 m RNA表达。结果:IL-6在EGFRv III阳性GBM组织中普遍高表达,在EGFRv III阴性GBM组织中普遍低表达。EGFRv III可在未受IL-1β刺激的恶性胶质瘤细胞中上调IL-6基础分泌,也可在IL-1β刺激情况下进一步促进IL-6分泌。在U87MG细胞中,所有通路抑制剂对IL-6分泌均无影响;在U87MG-EGFRvIII细胞中p38 MAPK-MK2通路抑制剂SB和sc-48明显抑制IL-1β诱导的IL-6分泌,而MEK1/2、JNK抑制剂PD和SP则无明显影响。IL-1β能够诱导p38MAPK-MK2通路激活,诱导细胞内IL-6表达增加,联合SB、sc-48处理细胞后,p38MAPK-MK2通路活性降低,细胞内IL-6表达降低。结论:癌基因EGFRv III能够上调恶性胶质瘤细胞中IL-6基础分泌,IL-1β可进一步刺激IL-6分泌,其机制可能与p38MAPK-MK2通路激活有关。
王德佳杨波高星刘惠苗解冰川
关键词:白介素6胶质母细胞瘤P38MAPKMK2
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