- 老年卵巢癌患者术后泌尿系统感染病原学特点
- 2023年
- 卵巢癌是临床常见的女性生殖器官肿瘤疾病之一,好发于绝经后女性,其发病率位居女性生殖系统癌症的第三位[1-2]。临床常以手术根治卵巢癌,术后再联合放、化疗进行治疗。由于手术范围可能涉及整个腹腔,且老年患者自身免疫抵抗能力较弱,术后极易出现并发症,而泌尿系统感染则是最为常见的并发症,严重影响患者的预后和生活质量[3]。本研究将医院收治的老年卵巢癌患者作为观察对象,分析其术后发生泌尿系统感染的病原菌分布特点,旨在为老年卵巢癌并发泌尿系统感染的防治提供理论参考。
- 高星
- 关键词：绝经后女性泌尿系统感染病原学特点手术范围
- IL-6在胶质母细胞瘤的表达及作用机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨白介素6(IL-6)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达,并探讨其高表达的作用机制,以期阐明GBM发生发展潜在分子机制。方法:采用免疫组化检测表皮生长因子变体3 (EGFRv III)阳性和阴性GBM组织IL-6的相对表达。以恶性胶质瘤细胞U87MG为研究对象,构建表达EGFRv III的U87MG-EGFRvIII细胞,用IL-1β分别处理U87MG、U87MG-EGFRvIII细胞,ELISA检测IL-6分泌量。采用EGFR下游效应通路p38MAPK、MK2、MEK1/2、JNK抑制剂SB、sc-48、PD、SP预处理细胞1小时,IL-1β刺激细胞后,检测各组IL-6分泌量变化。将IL-1β处理后的U87MG-EGFRvIII细胞记为IL-1β组,以不做任何处理细胞记为Control组,用联合SB、sc-48处理的IL-1β细胞依次命名为IL-1β+SB和IL-1β+sc-48组,western blot检测p38MAPK-MK2通路蛋白和IL-6蛋白表达,qPCR检测IL-6 m RNA表达。结果:IL-6在EGFRv III阳性GBM组织中普遍高表达,在EGFRv III阴性GBM组织中普遍低表达。EGFRv III可在未受IL-1β刺激的恶性胶质瘤细胞中上调IL-6基础分泌,也可在IL-1β刺激情况下进一步促进IL-6分泌。在U87MG细胞中,所有通路抑制剂对IL-6分泌均无影响;在U87MG-EGFRvIII细胞中p38 MAPK-MK2通路抑制剂SB和sc-48明显抑制IL-1β诱导的IL-6分泌,而MEK1/2、JNK抑制剂PD和SP则无明显影响。IL-1β能够诱导p38MAPK-MK2通路激活,诱导细胞内IL-6表达增加,联合SB、sc-48处理细胞后,p38MAPK-MK2通路活性降低,细胞内IL-6表达降低。结论:癌基因EGFRv III能够上调恶性胶质瘤细胞中IL-6基础分泌,IL-1β可进一步刺激IL-6分泌,其机制可能与p38MAPK-MK2通路激活有关。
- 王德佳杨波高星刘惠苗解冰川
- 关键词：白介素6胶质母细胞瘤P38MAPKMK2
- 异位妊娠早期患者血清人绒毛膜促性腺激素、妊娠相关蛋白A、子宫内膜厚度变化及意义被引量：16
- 2019年
- 目的探讨早期异位妊娠患者血清人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,β-HCG)、妊娠相关蛋白A(pregnancy-associated plasma protein A,PAPP-A)水平及子宫内膜厚度的变化。方法按照数表法随机选取河北省承德市中心医院50例早期异位妊娠患者为异位妊娠组,按照数表法随机选取同期本院85例正常宫内妊娠孕妇为宫内妊娠组。检测所有孕妇血清β-HCG、PAPP-A水平及子宫内膜厚度,分析血清β-HCG、PAPP-A水平及子宫内膜厚度检测对早期异位妊娠的诊断价值。结果异位妊娠组阴道出血、腹痛、附件区压痛、宫颈举痛的发生率显著高于宫内妊娠组,而子宫增大发生率则低于宫内妊娠组(P<0.05)。异位妊娠组血清β-HCG、PAPP-A水平及子宫内膜厚度均小于宫内妊娠组(P<0.05)。以β-HCG>1998.51U/L、PAPP-A>254.32 ng/L、子宫内膜厚度>8.20mm作为鉴别宫内早孕和异位妊娠的临界值,单独检测的诊断敏感度为68.0%、58.0%、68.0%;特异度为90.6%、91.8%、85.9%。三项联合检测的敏感度显著高于各指标单独检测(P<0.05),而特异度则与单独检测差异无显著性(P>0.05)。结论血清β-HCG、PAPP-A及子宫内膜厚度联合检测能够提高异位妊娠的诊断敏感度,能辅助减少漏诊的发生。
- 刘文博陈玲玲高星
- 关键词：异位妊娠阴道超声人绒毛膜促性腺激素妊娠相关蛋白A子宫内膜厚度
- γ干扰素基因多态性在子痫前期患者中的表达及对妊娠结局的影响被引量：6
- 2020年
- 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)基因多态性在子痫前期患者中的表达及对妊娠结局的影响。方法选择2017年6月至2018年10月承德市中心医院子痫前期患者71例为试验组,选择同期健康孕检的妊娠患者69例为对照组。两组入院后均取外周静脉血3mL,血清分离后采用单碱基延伸法PCR扩增IFN-γ基因SNP位点;利用单碱基延伸法分析IFN-γ基因5个SNP位点的基因型;采用酶联免疫吸附试验测定两组不同基因型下IFN-γ水平;记录两组胎死宫内、新生儿窒息、新生儿透明膜病、肝功能损害、急性心衰及DIC发生率。结果试验组子痫前期患者SNP基因位点rs2069705、rs1861493、rs2193050及rs2069718基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组子痫前期患者SNP基因位点rs2430561中AA、AT基因频率低于对照组(P<0.05),TT基因频率高于对照组(P<0.05);试验组rs2430561中A等位基因频率低于对照组(P<0.05),T等位基因频率高于对照组(P<0.05);试验组TT、AT、AT+AA基因位点下IFN-γ水平高于对照组(P<0.05);试验组子痫前期患者胎死宫内、新生儿窒息、新生儿透明膜病、肝功能损害、急性心衰及DIC发生率均高于对照组(P<0.05)。结论IFN-γ基因中rs2430561位点是子痫前期的易感基因位点,并且不同基因型下患者血清IFN-γ均呈高表达,能影响患者妊娠结局。
- 高星孙伟红
- 关键词：基因多态性子痫前期SNP位点PCR扩增
- 脑卒中后失语患者抑郁量表（PADS）设计及信度、效度检验
- 2015年
- 目的编制脑卒中后失语患者抑郁量表（Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS）,对PADS的信度及效度进行检验.方法：选取100例新发卒中住院患者为研究对象,其中失语患者45例,非失语患者55例,所有患者均进行标准化汉语失语检法（Aphasia Battery of Chinese,ABC）检查,以失语的患者为实验组,无失语的患者为对照组,其中失语组再取根据ABC评分标准以听理解是否题得分50分为界值,得分〈50分为听理解障碍亚组,得分≥50为非听理解障碍亚组,所以入组患者均需进行PADS评测,14天后复测,对照组及非听理解障碍亚组患者需同时行汉密尔顿抑郁量表17分版（The 17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD-17）评测.量表重测信度使用Pearson相关系数考察;量表的内部-致性信度用Cronbach’α系数考察;量表的内容效度从量表的内容设置是否合理等方面考评;量表的结构效度用因子分析方法评价;量表的效标效度用HAMD-17为效标,应用相关分析方法考察;量表的区分效度先用HAMD-17将非听理解障碍组分为抑郁组和非抑郁组,再对两组评分进行两独立样本t检验,根据结果是否有统计学差异进行考察.结果：通过标准的量表编制程序编写出PADS.PADS两次测量的Pearson相关系数0.956（P〈0.01）,具有良好的重测信度.该量表的Cronbach’α系数0.938,内在信度较好.以HAMD-17为效标,相关系数分别为0.885,校标效度较好.PADS以特征值大于1为标准应用主轴因子提取法提取公共因子,采取最大方差旋转法,经6次旋转提取出4个公共因子,累及方差贡献率为67.087,结构效度良好.应用HAMD-17将非理解障碍亚组再分为抑郁组与非抑郁组,再用PADS分别对两组进行评分,对两组的得分进行两样本t检验,结果显示抑郁组平均得分大于非抑郁组平均得分,有显著差异（P〈0.01）,有较好的区分效度.结论：本课题组设计的脑卒中后失语患者抑郁量表的信
- 王德佳杨波武会志高星陈妍杨帆王冬静司凡
- 关键词：信度
- circ_0018289通过miR-1294/SMAD3轴调控宫颈癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭
- 2023年
- 目的探讨circ_0018289对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其潜在作用机制。方法以宫颈癌A2780细胞为研究对象,瞬时转染siRNA circ_0018289、miR-1294 inhibitor、pcDNA3.1-SMAD3及其相应的阴性对照,CCK8实验检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0018289、miR-1294和SMAD3 mRNA的表达,Western印迹实验检测SMAD3蛋白表达,双荧光素酶实验验证circ_0018289、miR-1294和SMAD3之间的靶向关系。结果与人正常宫颈癌上皮细胞株比较,circ_0018289在宫颈癌细胞中高表达;敲减circ_0018289能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡;circ_0018289靶向负调控miR-1294的表达;抑制miR-1294能够逆转敲减circ_0018289对A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用;miR-1294靶向负调控SMAD3的表达;过表达miR-1294能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,而共表达SMAD3能够逆转miR-1294作用。结论敲减circ_0018289可能通过上调miR-1294,进而抑制SMAD3的表达,发挥对宫颈癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,及对细胞凋亡的促进作用。
- 刘文博高星曹丽娟
- 关键词：宫颈癌SMAD3增殖凋亡迁移
- HLA-G5-URR基因多态性在子痫前期患者中的表达及与血浆sHLA-G水平的相关性研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨ULA-G5-URR基因多态性在子痫前期患者中的表达及与血浆可溶性HLA-G(sHLA-G)水平的相关性。方法选择2016年5月-2018年12月治疗的子痫前期患者67例作为对象,设为观察组;选择同期正常检查孕妇58例,设为对照组。两组入院后均完成外周静脉血5mL采集,利用全血基因DNA、聚合酶链式反应技术(PCR)、琼脂糖电泳及基因位点测序等方法完成两组ULA-G5-URR基因多态性测定;采用酶联免疫吸附试验完成两组sHLA-G水平测定;采用SPSS Pearson相关性分析软件对子痫前期患者ULA-G5-URR基因位点与sHLA-G水平进行相关性分析。结果观察组子痫前期患者ULA-G5-URR基因SPN位点中+274位点与+289位点率,均高于对照组(P<0.05);观察组子痫前期+274位点与+29位点率中A位点,均高于对照组(P<0.05);观察组子痫前期+274位点与+289位点率中G/T位点低于对照组(P<0.05);观察组sHLA-G水平高于对照组(P<0.05);观察组中重度子痫前期sHLA-G水平,高于轻度子痫与中度子痫(P<0.05);观察组中中度子痫前期sHLA-G水平,高于轻度子痫(P<0.05);SPSS Pearson相关性分析结果表明:子痫前期患者sHLA-G水平与+274位点与+289位点呈正相关性(P<0.05)。结论ULA-G5-URR基因中+274位点与+289位点多态性与子痫前期发生、发展有关;sHLA-G水平在子痫前期患者中呈高表达,其表达水平与ULA-G5-URR基因多态性存在相关性。
- 高星孙伟红
- 关键词：子痫前期
- 艾司西酞普兰片联合尼麦角林片治疗合并运动性失语的卒中后抑郁患者40例
- 目的观察艾司西酞普兰片联合尼麦角林片对合并运动性失语的卒中后抑郁患者的疗效及安全性,并研究自行编制的脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS)能否准确反...
- 王德佳杨波武会志高星陈妍杨帆王冬静司凡
- 关键词：艾司西酞普兰
- 文献传递
- 建立PADS在卒中后失语患者中应用常模的初步研究
- 目的：对自行编制脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS)进行常模的初步研究.
方法：选取2012年6月至12月承德市中心医院神经内科的新发卒...
- 王德佳杨波武会志高星陈妍杨帆王冬静司凡
