杨波
- 作品数：17 被引量：75H指数：4
- 供职机构：承德市中心医院更多>>
- 发文基金：河北省承德市科学技术研究与发展计划项目河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 毛兰素对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制被引量：1
- 2024年
- 目的 探究毛兰素(ERI)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制。方法 通过皮下注射脱氢表雄酮构建PCOS大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为PCOS组,ERI低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg)和ERI高剂量+维替泊芬组(40 mg/kg ERI+10 mg/kg维替泊芬),每组10只;另取10只正常大鼠作为正常组。各给药组大鼠灌胃相应剂量的ERI和/或腹腔注射维替泊芬,PCOS组和正常组大鼠灌胃等体积的1%二甲基亚砜,每日1次,连续6周。给药结束后,检测各组大鼠体重和空腹血糖(FPG),血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,观察卵巢组织形态学变化,分析卵巢组织细胞凋亡情况,检测卵巢组织中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)]和HippoYAP信号通路相关蛋白[大肿瘤抑制激酶1(LATS1)、磷酸化LATS1(p-LATS1)、Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化YAP(p-YAP)、转录共激活子因子PDZ结合基序(TAZ)]表达水平。结果 与PCOS组比较,ERI低、中、高剂量组大鼠卵巢多囊特征减轻,闭锁卵泡数量减少,颗粒细胞层增厚,体重、FPG水平、T水平、LH水平、LH/FSH、囊性卵泡数量、细胞凋亡指数和Bax、Caspase-3、p-LATS1、pYAP蛋白表达水平均显著降低或减少(P<0.05),黄体数量、E2水平和Bcl-2、LATS1、YAP、TAZ蛋白表达水平均显著升高或增多(P<0.05)。与ERI高剂量组比较,ERI高剂量+维替泊芬组大鼠的上述指标变化均被抑制(P<0.05)。结论 ERI能促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖,调节性激素水平,其作用机制可能与抑制Hippo-YAP信号通路有关。
- 房丽娜李妍仪董超许丽丽史兆松李越东杨波许再超
- 关键词：毛兰素颗粒细胞多囊卵巢综合征卵巢功能
- 大黄素对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
- 2024年
- 目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响。方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP大鼠随机分为SP组、不同剂量(20、40、60mg/kg)大黄素组、60mg/kg大黄素+LY294002组,刻板行为及共济失调评分标准评价大鼠行为学功能;Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;试剂盒检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)活性;HE检测海马组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)mRNA表达;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,SP组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05);但不同剂量大黄素干预后,穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著增加,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著降低,组间有差异(P<0.05);60mg/kg大黄素联合LY294002较60mg/kg大黄素组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05)。结论:大黄素通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善SP大鼠认知能力,发挥神经保护功能。
- 王德佳杨波
- 关键词：大黄素精神分裂症
- IL-6在胶质母细胞瘤的表达及作用机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨白介素6(IL-6)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达,并探讨其高表达的作用机制,以期阐明GBM发生发展潜在分子机制。方法:采用免疫组化检测表皮生长因子变体3 (EGFRv III)阳性和阴性GBM组织IL-6的相对表达。以恶性胶质瘤细胞U87MG为研究对象,构建表达EGFRv III的U87MG-EGFRvIII细胞,用IL-1β分别处理U87MG、U87MG-EGFRvIII细胞,ELISA检测IL-6分泌量。采用EGFR下游效应通路p38MAPK、MK2、MEK1/2、JNK抑制剂SB、sc-48、PD、SP预处理细胞1小时,IL-1β刺激细胞后,检测各组IL-6分泌量变化。将IL-1β处理后的U87MG-EGFRvIII细胞记为IL-1β组,以不做任何处理细胞记为Control组,用联合SB、sc-48处理的IL-1β细胞依次命名为IL-1β+SB和IL-1β+sc-48组,western blot检测p38MAPK-MK2通路蛋白和IL-6蛋白表达,qPCR检测IL-6 m RNA表达。结果:IL-6在EGFRv III阳性GBM组织中普遍高表达,在EGFRv III阴性GBM组织中普遍低表达。EGFRv III可在未受IL-1β刺激的恶性胶质瘤细胞中上调IL-6基础分泌,也可在IL-1β刺激情况下进一步促进IL-6分泌。在U87MG细胞中,所有通路抑制剂对IL-6分泌均无影响;在U87MG-EGFRvIII细胞中p38 MAPK-MK2通路抑制剂SB和sc-48明显抑制IL-1β诱导的IL-6分泌,而MEK1/2、JNK抑制剂PD和SP则无明显影响。IL-1β能够诱导p38MAPK-MK2通路激活,诱导细胞内IL-6表达增加,联合SB、sc-48处理细胞后,p38MAPK-MK2通路活性降低,细胞内IL-6表达降低。结论:癌基因EGFRv III能够上调恶性胶质瘤细胞中IL-6基础分泌,IL-1β可进一步刺激IL-6分泌,其机制可能与p38MAPK-MK2通路激活有关。
- 王德佳杨波高星刘惠苗解冰川
- 关键词：白介素6胶质母细胞瘤P38MAPKMK2
- 来曲唑对多囊卵巢综合征患者子宫内膜厚度分型及性激素水平影响被引量：16
- 2017年
- 目的:探讨LE在PCOS患者促排卵治疗的最佳剂量及安全性。方法:选取PCOS并应用LE促排卵治疗的患者80例,分为2.5mg及5mg两个实验组。同时选取排卵正常妇女40例为对照组。观察不同剂量LE对PCOS患者其在卵泡发育不同阶段对雌激素水平、子宫内膜厚度及分型、卵泡发育个数、排卵率及妊娠率的影响;通过与正常人群比较,明确两者之间有无差异并分析原因。结果:在优势卵泡10~12mm时,5.0mg组雌激素低于2.5mg组(P<0.05);LE5.0mg组子宫内膜厚度与2.5mg组比较无统计学差异。在优势卵泡14~16mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于2.5mg组(P<0.05)。在优势卵泡18~20mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度较2.5mg组比较无统计学差异。在整个治疗过程中2.5mg及5mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于对照组(P<0.01)。HCG日内膜分型三组之间比较无统计学差异。卵泡发育个数:LE5mg组高于对照组及2.5mg组(P<0.05)。卵泡发育时间:对照组较2.5mg组及5mg组长(P<0.01);2.5mg组较5mg组长(P<0.05)。排卵率:对照组较LE2.5mg组高(P<0.05)。对照组较LE5mg组高,LE5mg组较LE2.5mg组高,但均无统计学差异。妊娠率:对照组、LE2.5mg及5mg组之间比较均无统计学差异。结论:LE促排卵治疗效果确切,LE对雌激素及子宫内膜有抑制作用,但达到胚胎着床的要求,妊娠率较对照组无统计学差异,LE5mg组排卵率较LE2.5mg组更高,应为临床首选剂量,但需注意多胎妊娠发生。
- 杨波陈慧春王德佳司凡陆宏艳梅艳芳崔玉婕
- 关键词：来曲唑多囊卵巢综合征促排卵治疗排卵率妊娠率
- 加强重点环节管理对提升导管室医院感染管理质量的影响
- 2024年
- 介入手术是应用现代高科技手段进行疾病诊断和治疗的一种微创技术,通过医学影像设备的引导,将特制的穿刺针、导管、导丝等置入体内,对体内病灶进行诊断和治疗^([1])。医院感染是介入手术常见的并发症,导管室是进行介入操作的场所,是医院感染的高风险部门,随着介入技术的不断发展、广泛应用,导管室的医院感染管理工作越来越受到重视。我院于2022年1月加强了对导管室易感的重点环节管理,包括:加强培训、完善制度建设、强化监督检查机制等。
- 杨波白夜杨涛
- 关键词：导管室
- 脑卒中后失语患者抑郁评定量表设计及信度、效度评价研究
- 王德佳杨波武会志高玉军陈妍
- 应用领域为卒中后失语患者抑郁情绪评价，主要是脑卒中后失语患者抑郁量表(Post-stroke Aphasic Depression Scale PADS)的设计、信度效度评价以及常模的初步研究，并以此为工具初步探讨卒中后...
- 关键词：
- 关键词：脑卒中并发症
- 基于生物信息学分析SUFU基因在胃癌组织中的表达及意义
- 2023年
- 目的:多种数据库结合Real-time PCR实验分析SUFU基因在胃癌组织中的表达情况,并探讨其表达差异的临床意义。方法:利用Oncomine数据库分析SUFU基因在胃癌中的表达情况,TGCA数据库在线工具UALCAN分析SUFU基因在正常胃组织和胃癌组织中表达差异及与胃癌临床病理特征的关系,Kaplan-Meier Plotter数据库分析SUFU基因表达与胃癌患者预后的相关性,并收集临床样本,通过PCR实验进行验证。结果:对Oncomine数据库中12项关于胃癌的研究进行Meta分析,SUFU差异表达基因中位数排名为1560.0,P=0.002,其中5项研究显示SUFU在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。UALCAN同样显示SUFU在胃癌组织中高表达,并且SUFU高表达与患者的年龄及肿瘤分化程度相关:低龄组SUFU表达水平高于高龄组;低分化组中SUFU的表达水平高于高分化组及中分化组(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库显示SUFU表达水平与胃癌患者预后显著相关(P<0.05),SUFU高表达患者总生存率低于低表达患者。PCR实验也验证SUFU基因在胃癌组织中高表达。结论:SUFU在胃癌组织高表达,且与胃癌患者不良预后相关。
- 杨波何磊付田丽程玉王雪梅刘娟
- 关键词：胃癌生物信息学SUFU信号通路
- 关于血常规对子宫内膜样腺癌病理特征的诊断效果分析
- 2021年
- 通过研究MLR、NLR及SIRI与子宫内膜样腺癌病理特征的关系,探究其对子宫内膜样腺癌预后的预测价值。方法:采用回顾性分析,收集行子宫内膜癌手术治疗的子宫内膜样腺癌患者131人的临床资料:年龄、BMI、术前一周内血常规结果、病理结果,并计算MLR、NLR及SIRI。采用非参数检验计算上述指标与病理特征之间的关系,并通过绘制ROC曲线评估各指标对子宫内膜样腺癌预后的预测价值。结果:MLR及SIRI在肌层浸润>1/2、有淋巴转移时,其水平升高明显,且有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析MLR及SIRI对肌层浸润深度及淋巴转移具有一定的诊断价值(P<0.05)。结论:MLR及SIRI对子宫内膜样腺癌的肌层浸润深度及淋巴转移具有一定的诊断价值。
- 高嘉悦王德佳王珊珊李荣森杨波
- 关键词：子宫内膜癌炎症因子
- 来曲唑促排卵治疗对多囊卵巢综合征患者黄体生成素孕酮子宫内膜厚度及妊娠结局影响的研究被引量：43
- 2019年
- 目的:探讨来曲唑(letrozole,LE)用于多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者促排卵治疗时雌二醇(Estradiol,E2)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、子宫内膜厚度的变化及对临床妊娠率的影响,探讨注射人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)的必要性。方法:观察组选取应用LE促排卵治疗的PCOS患者30例,应用LE5mg作为治疗剂,对照组选取排卵正常妇女30例。观察LE对PCOS患者卵泡发育不同阶段E2、LH、P及子宫内膜厚度的影响。结果:对照组随卵泡发育E2、LH、P及子宫内膜厚度均逐渐升高。观察组E2及子宫内膜厚度先下降,随后升高,LH、P持续增高,但均值及升高幅度均低于对照组。优势卵泡10~12mm:E2、子宫内膜厚度观察组较对照组低,有统计学差异,LH及P无统计学差异。优势卵泡14~16mm:子宫内膜厚度、E2及LH观察组较对照组低,有统计学差异。P无统计学差异。优势卵泡18~20mm:子宫内膜厚度、E2、LH及P观察组较对照组低,有统计学差异。临床妊娠率两组间无统计学差异。结论:LE促排卵治疗临床妊娠率能达到正常人水平,疗效确切。来曲唑会抑制雌激素水平,因而无法形成有效LH峰,无法促使卵泡进一步成熟,所以应用HCG治疗是必要的。LE会使卵泡成熟时的P水平明显降低,但通过HCG替代治疗最终不会导致临床妊娠率降低。
- 杨波陈慧春王德佳司凡陆宏艳崔玉婕梅艳芳
- 关键词：来曲唑多囊卵巢综合征促排卵治疗黄体生成素孕酮
- 乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的保护作用研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-190表达水平。结果与缺氧组比较,缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低,miR-190相对表达量升高,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。miR-190过表达后,LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,BcI-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低(均P<0.05)。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。
- 王德佳杨波
- 关键词：乌司他丁神经细胞损伤
