陈史宏
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 获得性平滑肌错构瘤1例
- 2016年
- 患者女，28岁，右侧乳房下方褐色斑块4年，扩大半年。患者4年前发现右侧乳房内下方皱褶处淡褐色斑块，初为绿豆大小，稍有隆起，无自觉症状，未予治疗。
- 陈朝丰胡小平伍方佩陈史宏于波
- 关键词：获得性自觉症状斑块乳房右侧
- 585nm/1064nm双波长复合激光预防手术后瘢痕增生的自体对照观察被引量：7
- 2014年
- 目的观察585nm/1 064nm双波长复合激光预防手术后瘢痕增生的疗效及安全性。方法 13例术后瘢痕的患者将其瘢痕皮损按其长轴平均分为两部分,随机将一端接受585nm/1 064nm双波长复合激光治疗,另一端不做任何处理作为对照组。治疗后的3,6和12个月进行随访,采用Vancouver瘢痕评分量表分别对治疗组和对照组进行评分评估疗效,并观察不良反应。结果在治疗3,6和12个月后,治疗组的Vancouver瘢痕评分分别为4.85±1.07,3.15±0.99和1.54±1.13,对照组分别为8.08±1.38,6.92±1.75和5.31±2.14,两组间差异均有统计学意义。结论 585nm/1 064nm双波长复合激光对术后瘢痕增生有预防作用,不良反应轻。
- 邹彦芬于波钟绮丽叶庭路秦晓蕾李惠李玉红陈办成陈史宏张杰
- 关键词：脉冲染料激光YAG激光瘢痕
- 结节性痒疹皮损中胸腺基质淋巴生成素及其受体表达的研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)皮损中胸腺基质淋巴生成素(TSLP)及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损处、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间TSLP、TSLP异源受体双链胸腺基质淋巴生成素受体(TSLPR)和白细胞介素-7受体α(IL-7RA)的表达差异。结果PN皮损与皮损周围相比,皮损部位TSLP、TSLPR和IL-7RA的相对表达量均略高于皮损周围,但是二者之间的差异均无统计学意义(t=0.667,P=0.519;t=0.945,P=0.367;t=0.151,P=0.883)。PN皮损部位与正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.810,P=0.429),TSLPR和IL-7RA表达则显著高于正常皮肤(t=3.57,P=0.0051;t=2.552,P=0.0287)。PN皮损周围和正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.448,P=0.659),TSLPR和IL-7RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(t=1.659,P=0.128;t=1.732,P=0.114)。免疫组化染色结果显示PN皮损表皮全层TSLP呈阳性反应,真皮内部分炎症细胞及真皮神经纤维TSLPR呈阳性反应,IL-7RA广泛表达于表皮全层和真皮内炎症细胞。结论TSLP的2个异源受体亚单位TSLPR和IL-7RA在PN患者皮损处表达显著升高,提示TSLP-TSLPR通路可能参与PN瘙痒的发生。
- 窦侠吴瑕钟伟龙黄海艳陈史宏张杰邵勇
- 关键词：结节性痒疹胸腺基质淋巴生成素
- PPARβ/δ激动剂GW501516对人角质形成细胞增殖、迁移和粘附的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:评价过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(PPARβ/δ)的激动剂GW501516对人角质形成细胞(KC)增殖、迁移和粘附的影响。方法:体外培养正常人KC,采用MTT比色法及体外计数法,观察正常人KC在不同浓度GW501516(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)作用下,其增殖、迁移及粘附情况。结果:与对照组比较,GW501516促进KC增殖(P<0.01),呈剂量依赖性;GW501516显著促进了KC的迁移(P<0.001);细胞粘附性与对照组间无统计学差异(P>0.05)。结论:GW501516能够促进人KC增殖和迁移,对KC粘附无影响。
- 胡小平张伟陈办成陈史宏王勇强于波
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体角质形成细胞增殖迁移粘附
- IL-31及其受体在结节性痒疹中的表达被引量：3
- 2018年
- 目的探讨结节性痒疹(prurigo nodularis,PN)皮损中IL-31及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损中心、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间IL-31、IL-31受体α(IL-31RA)和肿瘤抑制素受体(OSMR)的表达差异。结果 PN皮损处、皮损周围和正常皮肤相比,皮损周围IL-31 mRNA相对表达量略高于皮损处和正常皮肤,三者之间的差异无统计学意义(P=0. 55)。PN皮损周围IL-31RA相对表达量高于皮损处和正常皮肤,差异有统计学意义(P <0. 05),皮损处IL-31RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(P=0. 11)。PN皮损处、皮损周围和正常皮肤OSMR表达量差异无统计学意义(P=0. 23)。免疫组化染色结果显示PN皮损处真皮内部分炎症细胞IL-31呈阳性染色,PN皮损处真皮内神经束IL-31RA呈阳性染色,OSMR广泛表达于表皮、真皮内炎症细胞及皮肤附属器上皮,皮损处真皮神经束也呈阳性染色。结论 PN皮损内炎症细胞可产生IL-31,皮损处真皮神经束表达IL-31受体双链IL-31RA和OSMR,提示IL-31及其受体可能参与PN瘙痒的发生。
- 窦侠钟伟龙吴瑕陈史宏邵勇张杰
- 关键词：结节性痒疹
- 瘙痒相关介质及受体在结节性痒疹中的表达
- 吴瑕钟伟龙陈史宏张伟于波窦侠
- 过氧化物酶增殖物激活受体β/δ在银屑病角质形成细胞中的表达被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体β/δ （PPARβ/δ）在银屑病患者表皮角质形成细胞（KC）中的表达和调节因素.方法 免疫组化方法检测PPARβ/δ在银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达.分离、培养银屑病患者非皮损区和皮损区的KC,以RT-PCR和Western印迹法分别检测银屑病患者皮损区和非皮损区KC中PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平.利用PPARβ/δ外源性激动剂GW501516及Ca2＋刺激银屑病非皮损区KC,观察其对PPARβ/δ表达的调节影响.结果 免疫组化显示,银屑病皮损区PPARβ/δ的表达强度显著高于正常对照组（t=19.28,P＜0.01）和非皮损区（t=23.26,P＜0.01）.银屑病皮损区PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平均高于正常对照组（P＜0.01）和非皮损区（P＜ 0.01）.10 ng/ml GW501516最大效能促进PPARβ/δ的表达（P＜ 0.01）;1.0 mmol/L Ca2＋对KC中PPARβ/δ的表达促进效应最明显（P＜0.01）.结论 PPARβ/δ在银屑病患者皮损区表达显著升高,GW501516和CaCa2＋能够促进角质形成细胞PPARβ/δ表达水平.
- 胡小平张伟陈办成陈史宏王勇强于波
- 关键词：银屑病角蛋白细胞
