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狼疮肾炎患者尿蛋白通过p38丝裂素活化蛋白激酶信号途径刺激近端肾小管上皮细胞上调表达骨调素被引量：5: 2005年; 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在狼疮肾炎(LN)尿蛋白介导近端肾小管上皮细胞(HK-2)表达骨调素(OPN)中的作用。方法收集狼疮肾炎患者24 h的尿液提纯总蛋白,体外刺激HK-2细胞,分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹法观察应用p38 MAPK特异性阻断剂SB203580对HK-2细胞表达OPN mRNA及蛋白的影响;免疫荧光法检测OPN及其受体CD44在细胞中的表达。结果狼疮肾炎患者尿蛋白可刺激HK-2 细胞OPN mRNA及蛋白上调表达,并呈时间和浓度依赖性,而SB203580可明显抑制这一作用。结论狼疮肾炎尿蛋白可通过p38 MAPK途径刺激HK-2细胞OPN mRNA和蛋白上调表达。; 刘冠贤邓安国刘建社段文娟文琼骆宁李晓艳余学清; 关键词：近端肾小管上皮细胞上调表达骨调素 P38丝裂素活化蛋白激酶 MAPK途径尿蛋白

不同程度肾小管间质损害的IgA肾病患者临床病理特征及预后分析: 目的探讨我院不同程度小管间质损害的IgA 肾病(IgAN)患者临床病理指标及预后的差异,进一步分析影响伴肾小管间质损害的IgAN 患者预后的危险因素.方法本研究为单中心回顾性队列研究.纳入在2006 年1 月1 日至...; 唐雪晴文琼容榕李剑波杨诗聪周倩杨琼琼余学清

狼疮肾炎病人尿蛋白刺激肾小管上皮细胞发生表型改变和Ⅰ型胶原的表达上调被引量：3: 2007年; 目的探讨狼疮性肾炎尿蛋白引起肾小管间质纤维化的发生机制。方法收集初发狼疮性肾炎病人的尿液(6例)提纯总蛋白,体外与 HK-2细胞培养不同时间(0、1、2、12、24、48 h),应用逆转录-聚合酶链式反应法检测 HK-2细胞转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及仪平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA 的表达;应用 Western 印迹及间接免疫荧光法检测 TGF-β_1、COL Ⅰ及α-SMA 的蛋白表达。结果狼疮性肾炎尿蛋白可以刺激 HK-2细胞 TGF-β_1、COL Ⅰ及α-SMA mRNA及蛋白表达上调[(0,48 h 分别为 TGF-β_1 mRNA 0.39±0.03 vs 0.27±0.02(P<0.01),TGF-β_1蛋白0.37±0.03 vs 0.27±0.04,(P<0.01);COL Ⅰ mRNA 0.38±0.02 vs 0.22±0.03,(P<0.01),COL Ⅰ蛋白0.44±0.03 vs 0.19±0.02,(P<0.01);α-SMA mRNA 0.66±0.04 vs 0.44±0.03,(P<0.01),α-SMA 蛋白0.43±0.02 vs 0.24±0.03,(P<0.01)]。结论狼疮性肾炎尿蛋白诱导 HK-2细胞发生表型转化及产生细胞外基质增多,可能是肾间质性纤维化的发生机制之一。; 刘冠贤邓安国余学清段文娟文琼骆宁李晓艳

伴有血管炎性病变IgA肾病患者的临床病理特点及预后分析: 目的了解IgA 肾病(IgAN)患者合并血管炎性病变的发生情况,以及这些患者的临床病理特点和预后,并筛查影响伴血管炎性病变IgAN 患者预后的可能危险因素.方法本研究为单中心回顾性队列研究,所有数据均来自中山大学附属...; 唐雪晴文琼容榕李剑波杨诗聪周倩杨琼琼余学清

TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的蛋白组学研究: 目的应用比较蛋白组学方法研究TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程中相关靶蛋白的表达变化。方法培养大鼠近端肾小管上皮细胞NRK52E,细胞生长至亚融合状态时给予无血清化处理24小时,进行如下实验:; 文琼余学清黄昭聂静李晓艳骆宁董秀清刘炜黎明涛; 文献传递

FSGS和MCD患者尿蛋白对肾小管上皮细胞分泌炎症趋化因子的不同作用及分子机制的比较研究: 目的临床上,病理类型表现为局灶节段性硬化(FS- GS)的慢性肾脏病患者往往比表现为微小病变(MCD)的患者更快的进入终末期肾病,病理上更多的伴有小管-间质的损伤和炎症细胞的浸润,但是目前尚未见有关其机制的研究。本文旨在...; 黄昭余学清文琼聂静李晓艳骆宁董秀清; 文献传递

转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞转分化的蛋白质组学研究被引量：5: 2008年; 目的研究转化生长因子（TGF）β1诱导肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中相关靶蛋白的表达变化。方法应用比较蛋白质组学方法。用双向凝胶电泳（2-DE）对TGF-β1刺激组和对照组NRK52E细胞总蛋白进行分离。两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定，并用RT-PCR和Western印迹在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证。结果鉴定出22个差异蛋白，包括与细胞骨架相关蛋白、参与物质转化和能量代谢的酶类、与蛋白翻译后修饰相关蛋白、细胞因子及其他蛋白等。应用RT-PCR验证了转胶蛋白（transgelin）、ATP合成酶α亚型、苹果酸脱氢酶、丝氨酸（半胱氨酸）蛋白酶抑制因子、泛素结合酶9（Ubc9）和表皮生长因子8在mRNA水平的表达差异，与2-DE结果一致。用Western印迹验证了transgelin、ATP合成酶α亚型两种蛋白的表达差异，亦与2-DE结果一致。结论TGF-β1刺激NRK52E细胞EMT发生过程中可诱导包括与细胞骨架相关蛋白、与翻译后修饰相关蛋白、代谢酶类及细胞因子等多种蛋白表达变化。本研究结果有助于深入理解EMT的具体分子机制及阐明肾脏疾病慢性进展的机制。; 文琼余学清黄昭李晓艳骆宁聂静刘炜黎明涛; 关键词：蛋白质组学转化生长因子Β 上皮细胞转分化

ANCA相关性血管炎肾损害合并交通性脑积水一例并文献复习: 2021年; 目的探讨合并交通性脑积水的ANCA相关性血管炎(AAV)的发病机制、诊治方法,提高临床医师对AAV罕见类型的认识水平。方法收集1例以交通性脑积水为首发症状的AAV病例的临床资料,以"ANCA相关性血管炎""脑积水"为关键词(包括中英文)对PubMed和CNKI收录的论文进行检索,结合文献分析病例特点、实验室检查、影像学检查、肾脏活组织检查(活检)和诊治方法。结果该例71岁男性患者,因头晕伴行走不稳半年余在门诊行CT检查提示交通性脑积水,拟行手术治疗。术前检查发现血清肌酐635μmol/L,核周型-抗中性粒细胞胞质抗体(p-ANCA)(+),MPO 293 U/L,尿红细胞位相示畸形红细胞240 000/μL,经肾脏活组织检查(活检)证实存在AAV肾损害。随访30个月,经糖皮质激素(激素)联合环磷酰胺治疗后,患者血清肌酐降至335μmol/L并脱离透析,头晕、行走不稳、智力减退症状逐渐好转,后多次复查颅脑MRI,交通性脑积水较前无明显变化。检索数据库后共收集5篇相关病例报道,患者年龄33~76岁,临床表现为脑积水和AAV,予激素联合免疫抑制剂、脑室-腹膜分流术等治疗,随访期间1例患者死亡,另外4例患者症状缓解。结论以脑积水起病的AAV罕见且血管炎症状隐匿,易被误诊或漏诊,对不明原因伴肾衰竭的神经系统受累病变进行ANCA筛查十分必要,肾穿刺活检有助于明确诊断,及时正规治疗可缓解脑积水症状,有助改善患者预后。; 蒋兰萍杨诗聪王欣许娴文琼李志坚陈雄辉; 关键词：肾损害交通性脑积水新月体肾炎

抗中性粒细胞胞质抗体阳性狼疮肾炎的临床病理特征分析: 2022年; 目的探讨抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)阳性狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者的临床病理学特征,为认识及诊治该类疾病提供更多临床数据。方法回顾性收集和分析2002年11月1日至2020年9月11日在中山大学附属第一医院住院并经肾活检确诊为LN患者的临床资料,从中筛选出有ANCA检测结果患者的资料,比较ANCA阳性组与ANCA阴性组患者临床资料、实验室检查及肾脏病理检查的差异。比较ANCA不同血清型间临床病理特征的差异。结果纳入经肾活检证实为LN且有ANCA检测结果患者1304例,年龄14~76岁,男性240例,女性1064例,其中ANCA阳性LN患者80例(6.1%)。ANCA阳性LN患者中,55例(68.8%)为MPO-ANCA,14例(17.5%)为PR3-ANCA阳性,11例(13.8%)为MPO-ANCA和PR3-ANCA双阳性。与ANCA阴性LN患者(分层抽样160例)比较,ANCA阳性LN患者血清肌酐[135.5(68.0,361.8)μmol/L比88.0(64.0,165.0)μmol/L,P=0.004]、血尿素氮[12.35(6.35,21.18)mmol/L比8.60(5.50,15.70)mmol/L,P=0.026]明显较高,估算肾小球滤过率[45.70(13.83,84.10)ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)比66.75(38.43,96.22)ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1),P=0.001]明显较低。ANCA阳性LN患者的慢性指数高于ANCA阴性LN患者[3(2,7)比2(0,5),P=0.006]。MPO-ANCA阳性组、PR3-ANCA阳性组及MPO-ANCA和PR3-ANCA双阳性组之间血红蛋白、血清肌酐和估算肾小球滤过率的差异均有统计学意义(均P<0.05),其中MPO-ANCA和PR3-ANCA双阳性LN患者血红蛋白和估算肾小球滤过率最低,血清肌酐最高(均P<0.05)。结论相比ANCA阴性LN患者,ANCA阳性LN患者肾功能较差,肾组织病理学慢性指数较高,尤其是MPO-ANCA及PR3-ANCA双阳性患者,这一亚群LN患者可能需要更严格的监测和治疗。; 赵思媛文景平王欣文琼李志坚陈崴陈雄辉; 关键词：抗体抗中性白细胞胞质狼疮肾炎病理学

两种不同病理类型肾病患者尿蛋白诱导肾小管上皮细胞上调表达趋化因子及其分子信号机制研究被引量：1: 2007年; 目的观察不同病理类型肾病患者尿蛋白对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）分泌趋化因子的影响并探讨其分子信号机制。方法所有患者均经临床和肾穿刺活检确诊为原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）或微小病变性肾病（MCD）。以超滤法浓缩提取患者尿中总蛋白,分别刺激体外培养的HK-2细胞。RT-PCR检测调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的mRNA水平。免疫荧光、ELISA及流式细胞仪检测蛋白水平的表达。Western印迹法检测p38 MAPK和胞外信号调节激酶（ERK）水平。特异性抑制剂SB203580抑制p38磷酸化;PD98059则用于抑制ERK磷酸化。结果两种尿蛋白成分有差异,FSGS患者尿蛋白中含有更多的大分子量蛋白。两种尿蛋白均刺激HK-2细胞RANTES及MIF表达上调,而FSGS患者尿蛋白刺激作用更强。两种尿蛋白均显著激活HK-2细胞内ERK和p38 MAPK信号通路。特异性抑制剂分别抑制ERK或p38 MAPK的活化后,FSGS患者尿蛋白介导的RANTES和MIF的上调表达作用可被SB203580或PD98059抑制,而MCD患者尿蛋白的刺激作用却仅能被SB203580所阻断。结论FSGS肾病患者的尿蛋白比MCD患者的尿蛋白有更强上调HK-2细胞RANTES及MIF表达的作用。两种尿蛋白介导趋化因子上调表达的分子信号机制存在差异。; 黄昭文琼李晓艳余学清; 关键词：趋化因子类肾小管

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文琼

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