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FSGS和MCD患者尿蛋白对肾小管上皮细胞分泌炎症趋化因子的不同作用及分子机制的比较研究: 目的临床上,病理类型表现为局灶节段性硬化(FS- GS)的慢性肾脏病患者往往比表现为微小病变(MCD)的患者更快的进入终末期肾病,病理上更多的伴有小管-间质的损伤和炎症细胞的浸润,但是目前尚未见有关其机制的研究。本文旨在...; 黄昭余学清文琼聂静李晓艳骆宁董秀清; 文献传递

转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞转分化的蛋白质组学研究被引量：5: 2008年; 目的研究转化生长因子（TGF）β1诱导肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中相关靶蛋白的表达变化。方法应用比较蛋白质组学方法。用双向凝胶电泳（2-DE）对TGF-β1刺激组和对照组NRK52E细胞总蛋白进行分离。两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定，并用RT-PCR和Western印迹在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证。结果鉴定出22个差异蛋白，包括与细胞骨架相关蛋白、参与物质转化和能量代谢的酶类、与蛋白翻译后修饰相关蛋白、细胞因子及其他蛋白等。应用RT-PCR验证了转胶蛋白（transgelin）、ATP合成酶α亚型、苹果酸脱氢酶、丝氨酸（半胱氨酸）蛋白酶抑制因子、泛素结合酶9（Ubc9）和表皮生长因子8在mRNA水平的表达差异，与2-DE结果一致。用Western印迹验证了transgelin、ATP合成酶α亚型两种蛋白的表达差异，亦与2-DE结果一致。结论TGF-β1刺激NRK52E细胞EMT发生过程中可诱导包括与细胞骨架相关蛋白、与翻译后修饰相关蛋白、代谢酶类及细胞因子等多种蛋白表达变化。本研究结果有助于深入理解EMT的具体分子机制及阐明肾脏疾病慢性进展的机制。; 文琼余学清黄昭李晓艳骆宁聂静刘炜黎明涛; 关键词：蛋白质组学转化生长因子Β 上皮细胞转分化

FSGS与MCD肾病患者尿蛋白对人肾小管上皮细胞转分化和ColⅠ合成的作用研究: 目的探讨局灶性节段性硬化(FSGS)与微小病变 (MCD)肾病患者尿蛋白对人近端肾小管上皮细胞转分化及 Col Ⅰ合成的作用。方法收集尚未开始肾上腺皮质激素和 (或)任何免疫抑制剂治疗的6例FSGS与4例MCD肾病患者2...; 文琼余学清黄昭聂静李晓艳骆宁董秀清; 文献传递

两种不同病理类型肾病患者尿蛋白诱导肾小管上皮细胞上调表达趋化因子及其分子信号机制研究被引量：1: 2007年; 目的观察不同病理类型肾病患者尿蛋白对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）分泌趋化因子的影响并探讨其分子信号机制。方法所有患者均经临床和肾穿刺活检确诊为原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）或微小病变性肾病（MCD）。以超滤法浓缩提取患者尿中总蛋白,分别刺激体外培养的HK-2细胞。RT-PCR检测调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的mRNA水平。免疫荧光、ELISA及流式细胞仪检测蛋白水平的表达。Western印迹法检测p38 MAPK和胞外信号调节激酶（ERK）水平。特异性抑制剂SB203580抑制p38磷酸化;PD98059则用于抑制ERK磷酸化。结果两种尿蛋白成分有差异,FSGS患者尿蛋白中含有更多的大分子量蛋白。两种尿蛋白均刺激HK-2细胞RANTES及MIF表达上调,而FSGS患者尿蛋白刺激作用更强。两种尿蛋白均显著激活HK-2细胞内ERK和p38 MAPK信号通路。特异性抑制剂分别抑制ERK或p38 MAPK的活化后,FSGS患者尿蛋白介导的RANTES和MIF的上调表达作用可被SB203580或PD98059抑制,而MCD患者尿蛋白的刺激作用却仅能被SB203580所阻断。结论FSGS肾病患者的尿蛋白比MCD患者的尿蛋白有更强上调HK-2细胞RANTES及MIF表达的作用。两种尿蛋白介导趋化因子上调表达的分子信号机制存在差异。; 黄昭文琼李晓艳余学清; 关键词：趋化因子类肾小管

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黄昭

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