曹雪峰
- 作品数：28 被引量：91H指数：6
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金承德市科学技术研究与发展计划项目河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雌激素受体GPR30在上皮性卵巢癌中的表达及其在侵袭和转移中的作用
- 卵巢癌是女性三大恶性肿瘤之一,严重影响女性的健康。GPR30(G protein coupled receptor30)是一种新型雌激素受体,可介导雌激素的快速非基因组效应。但GPR30是否与上皮性卵巢癌的侵袭和转移有关...
- 刘慧迪闫彦曹雪峰温海霞吕春梅刘国艺
- 文献传递
- 低每搏量变异度指导的液体治疗对老年患者肺叶切除术后恢复质量的影响
- 2023年
- 目的探究低每搏量变异度(SVV)指导的液体治疗对老年患者肺叶切除术后恢复的影响。方法选择2022年2月至2023年1月择期胸腔镜下肺叶切除术的老年患者100例,男50例,女50例,年龄65~75岁,BMI 18~24 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数表法将患者分为两组:低SVV阈值目标导向液体治疗(GDFT)组(G组)和对照组(C组),每组50例。G组8%
- 毕自强孔利娟曹雪峰陆淑蕊张晓伟段凤梅
- 关键词：目标导向液体治疗每搏量变异度老年胃肠道功能肺叶切除术
- 右美托咪定诱导心肌细胞代偿性肥大发挥心肌保护作用实验研究
- 2023年
- 目的:探讨右美托咪定(DEX)诱导心肌细胞代偿性肥大从而发挥心肌保护作用。方法:新生乳鼠(1~3 d)心脏提取分离培养,建立离体心肌细胞群。实验分组:正常心肌细胞对照组(C组)、DEX组(D组)。荧光显微镜观察两组心肌细胞的形态变化,Western blot检测两组心肌细胞肥大指标的差异表达,CCK8检测细胞活性。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大,建立离体心肌肥厚模型(A组),药物孵育24 h后停药24 h,Western blot检测三组细胞心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)蛋白的表达水平。结果:与C组对比,D组心肌细胞形态增大;心肌肥大相关指标ANP、BNP和β-MHC蛋白水平表达增加,差异有统计学意义(均P<0.05);CCK8检测细胞活性增高,差异有统计学意义(P<0.05);D组停药后ANP、BNP和β-MHC蛋白表达明显恢复,接近C组。而A组停药后ANP、BNP和β-MHC蛋白表达并未恢复正常。结论:右美托咪定可能是通过诱导大鼠心肌细胞可逆代偿性肥大来保护心肌细胞的功能。
- 曹雪峰赵亮刘旭东段凤梅董天鑫姬云飞
- 关键词：心肌肥大心脏保护乳鼠代偿
- 氟比洛芬酯预处理对大鼠窒息性心搏骤停后脑损伤和生存率的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨氟比洛芬酯预处理对窒息性心搏骤停大鼠血流动力学、酸碱状态、早期存活率和脑损伤的影响。方法清洁级SD大鼠45只,随机分成吗啡组(15只)、氟比洛芬组(15只)和对照组(15只)。先将大鼠腹腔注射硫喷妥钠60 mg/kg麻醉,然后气管切开,经股静脉、股动脉置管。各组分别静脉注射吗啡5 mg/kg、氟比洛芬酯5 mg/kg和等体积生理盐水。3组大鼠塞住气管导管5 min诱导窒息性心搏骤停,之后开始复苏。在实验过程中记录平均动脉压(MAP),并采集大鼠动脉血和脑组织,检测血气、酸碱度和神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白(S100)B及脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3水平并进行比较。同时比较各组脑组织损伤及相关mRNA和蛋白的表达差异。结果基线时,各组间血流动力学、酸碱状态及脑损伤指标无明显差异(P>0.05),但复苏后氟比洛芬酯组动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平较对照组和吗啡组显著低(P<0.05),pH值水平较另外两组显著高(P<0.05)。氟比洛芬酯组生存率(93.3%)显著高于对照组(46.7%)和吗啡组(60.0%;P=0.042)。血浆NSE、S100B浓度及脑组织中caspase-3水平在各组之间没有显著差异(P>0.05)。氟比洛芬酯组脑组织神经元数量较其他两组显著提高(P<0.05),线粒体相关mRNA和蛋白质水平显著高于另外两组(P<0.05)。结论经氟比洛芬酯预处理后的大鼠在心搏骤停后复苏的存活率更高,且对血流动力学和生化指标无明显影响,其机制主要是通过提高线粒体相关蛋白的表达来保护神经元而达到的。
- 董天鑫张云鹏曹雪峰刘秀兰郭淑娟李艳
- 关键词：吗啡氟比洛芬酯
- 氢吗啡酮复合氟比洛芬酯在骨科下肢手术术后镇痛中的应用被引量：7
- 2017年
- 目的研究氢吗啡酮复合氟比洛芬酯在骨科下肢术后静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)中的效果。方法收集本院在腰硬联合麻醉下行骨科下肢手术的患者90例,分为三组,SF组:舒芬太尼2~3μg/kg;H组:氢吗啡酮0.12~0.14 mg/kg;KH组:氢吗啡酮0.12 mg/kg+氟比洛芬50 mg。记录术后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),按压次数,恶心、呕吐、呼吸抑制及消化道出血不良反应的发生。结果三组患者均未发生呕吐、呼吸抑制及消化道出血不良反应。与SF组比较,KH和H组恶心发生例数减少(P<0.05)。按压次数KH组低于SF和H组(P<0.05)。与SF和H组比较,KH组VAS评分明显降低(P<0.05)。结论氢吗啡酮复合氟比洛芬酯用于骨科下肢PCIA效果好,不良反应少,是一种安全有效的镇痛方法。
- 曹雪峰李艳刘国艺郭晓燕赵亮刘玉伶
- 关键词：骨科舒芬太尼氢吗啡酮氟比洛芬酯静脉自控镇痛
- 右美托咪定非静脉给药对下腹部及下肢手术患儿的镇静效果被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨右美托咪定(DEX)非静脉给药在儿科下腹部及下肢手术中的应用,观察DEX在该类手术中的镇静效果。方法:选择全身麻醉下行下腹部及下肢手术的患儿60例,随机分为罗骶组、DEX鼻组和DEX骶组,每组20例。DEX鼻组患儿于术前30min给予DEX 1μg·kg-1滴鼻,另2组患儿给予等容积生理盐水滴鼻。30min后不能顺利转入手术室及诱导时不能耐受面罩或七氟醚的患儿给予丙泊酚1mg·kg-1。罗骶组和DEX鼻组患儿行骶管阻滞注入0.25%罗哌卡因1mL·kg-1,DEX骶组患儿给予0.25%罗哌卡因1mL·kg-1+DEX 1μg·kg-1,药物总量20mL。记录患儿的一般资料、离开父母时的镇静评分、诱导期面罩和七氟醚接受评分;记录患儿离开父母的满意度、面罩吸氧和七氟醚吸入的接受满意度;记录麻醉诱导时间、手术时间、拔喉罩时间和苏醒时间;记录苏醒期喉痉挛、苏醒延迟及苏醒躁动评分;记录麻醉恢复评分及丙泊酚的用量;记录术后4、8、12、16、20和24h时的镇静评分。结果:DEX鼻组患儿与父母分离时的镇静评分、面罩诱导和七氟醚接受评分、患儿家属分离满意度、面罩和七氟醚接受满意度均高于罗骶组和DEX骶组(P<0.05),丙泊酚用量低于罗骶组和DEX骶组(P<0.05)。3组患儿手术时间、拔喉罩时间和苏醒时间比较差异无统计学意义(P>0.05),DEX鼻组患儿诱导时间短于罗骶组和DEX骶组(P<0.05)。3组患儿均无苏醒延迟发生,罗骶组患儿喉痉挛和躁动评分明显高于DEX鼻组和DEX骶组(P<0.05)。3组患儿麻醉后意识、呼吸、活动评分和麻醉恢复评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患儿术后4h时镇静评分均小于3分,DEX鼻组和DEX骶组8h时的镇静评分明显低于罗骶组(P<0.05),DEX骶组12、16和20h时的镇静评分明显低于罗骶组和DEX鼻组(P<0.05),3组患儿术后24h时镇静评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DEX非静脉给药应用于儿科下腹部及下肢�
- 曹雪峰赵亮刘旭东李艳甄瑞鑫段凤梅刘玉伶
- 关键词：骶管阻滞
- 右美托咪定对心肌肥厚模型家兔心律失常及心肌组织CaMKⅡ表达的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:研究右美托咪定对心肌肥厚模型家兔心律失常及心肌组织中钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法:将家兔随机分为假手术组,模型组,右美托咪定低、中、高剂量组(10、25、50μg/kg),CaMKⅡ抑制剂KN-93组(10mg/kg)和右美托咪定高剂量+KN-93组(50μg/kg+10 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其余各组家兔均采用腹主动脉缩窄术复制心肌肥厚模型。术后,各给药组家兔静脉注射相应剂量的右美托咪定或/和腹腔注射KN-93,假手术组和模型组家兔静脉注射等体积生理盐水,隔天给药1次,连续给药8周。末次给药后,采用程序性刺激诱发室性心律失常,记录各组家兔早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率,检测左室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(FS),记录离体楔形心肌组织QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90),测量并计算心脏质量/体质量比值(HW/BW)以及左心室壁厚度(LVT),检测心肌细胞横截面积以及心肌组织中心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA以及CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白的相对表达量。结果:与假手术组比较,模型组家兔EAD、Tdp诱发率和HW/BW、LVT以及心肌组织中ANP、BNP m RNA的相对表达量和CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的相对表达量均显著升高,LVEF、FS均显著降低,QT间期和内、外膜心肌APD90均显著延长,TDR显著增加,心肌细胞横截面积显著增大(P<0.05)。与模型组比较,各给药组家兔EAD、Tdp诱发率和HW/BW(右美托咪定低剂量组除外)、LVT(右美托咪定低剂量组除外)以及心肌组织中ANP mRNA(右美托咪定低剂量组除外)、BNP mRNA(右美托咪定低剂量组除外)的相对表达量和CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的相对表达量均显著降低,LVEF(右美托咪定低剂量组除外)、FS(右美托咪定低剂量组除外)均显著升高,QT间期和内、外膜心肌APD90均显著
- 刘旭东赵亮曹雪峰胡杰
- 关键词：心肌肥厚心律失常家兔
- 右美托咪定注射剂复合罗哌卡因注射剂用于儿外科手术的临床研究被引量：7
- 2018年
- 目的观察右美托咪定注射剂复合罗哌卡因注射剂用于儿外科手术的临床疗效及安全性。方法将120例下腹及下肢择期手术的患儿随机分为A,B,C和D组,每组30例。A组予以等容量0.9%Na Cl滴鼻+1 mL·kg^(-1)0.25%罗哌卡因骶管阻滞;B组予以等容量0.9%Na Cl滴鼻,1 mL·kg^(-1)0.25%罗哌卡因+1μg·kg^(-1)右美托咪定骶管阻滞;C组予以1μg·kg^(-1)右美托咪定滴鼻,1 mL·kg^(-1)0.25%罗哌卡因骶管阻滞;D组予以1μg·kg^(-1)右美托咪定滴鼻,1 mL·kg^(-1)0.25%罗哌卡因+1μg·kg^(-1)右美托咪定骶管阻滞。比较4组患儿的阻滞起效时间、苏醒时间、拔喉罩时间及苏醒期躁动评分(PAED),以及药物不良反应的发生情况。结果 A,B,C和D组的阻滞起效时间分别为(20.28±5.69),(17.93±4.95),(15.21±3.65)和(12.41±2.63)min,苏醒时间分别为(22.03±5.47),(18.31±7.39),(17.10±4.50)和(11.97±3.39)min,拔喉罩时间分别为(19.07±4.59),(15.86±2.50),(14.59±2.44)和(9.41±2.91)min,PAED分别为(13.55±2.71),(10.97±3.70),(10.62±2.08)和(5.62±2.47)分,D组的上述指标与A,B,C组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。4组患儿的药物不良反应均以恶心呕吐、低氧血压和尿潴留为主,A,B,C和D组的总药物不良反应发生率分别为63.33%,53.33%,36.67%和16.67%,D组的总药物不良反应发生率与A,B,C组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定注射剂复合罗哌卡因注射剂用于儿外科手术的临床疗效显著,其能显著减轻患儿苏醒期躁动,且安全性较好。
- 曹雪峰赵亮刘旭东姜亚男刘玉伶董天鑫李艳
- 雌激素受体GPR30在上皮性卵巢癌中的表达及其与MMP-9表达的相关性被引量：7
- 2010年
- 本文旨在研究新型雌激素受体——G蛋白耦联受体30(G protein-coupled receptor30,GPR30)在上皮性卵巢癌中的表达,及其与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的相关性。收集39例上皮性卵巢肿瘤组织标本,包括上皮性卵巢癌30例(浆液性囊腺癌19例、粘液性囊腺癌5例和子宫内膜样癌6例)、良性上皮性卵巢肿瘤9例,并取4例正常卵巢组织进行对照,应用免疫组织化学法检测GPR30和MMP-9的表达,使用?2检验、Fisher’s精确检验和Spearman等级相关分析等统计学方法对所得数据进行统计分析。结果显示,上皮性卵巢癌中GPR30的高表达率显著高于良性卵巢肿瘤(P<0.01)和正常卵巢组织(P<0.05);上皮性卵巢癌中MMP-9的高表达率显著高于正常卵巢组织(P<0.05),但与良性卵巢肿瘤无明显差异。肿瘤病理类型、分期和患者年龄因素与GPR30高表达率的相关性分析显示:不同病理类型上皮性卵巢癌的GPR30高表达率之间存在显著性差异(P<0.05),而各病理类型的MMP-9高表达率之间没有差异;临床III^IV期上皮性卵巢癌的GPR30高表达率显著高于I^II期(P<0.05),二者MMP-9高表达率之间没有差异;三个年龄组病例中的GPR30高表达率之间未见明显差异,三者MMP-9高表达率之间亦没有差异。Spearman等级相关分析显示上皮性卵巢癌组织中GPR30与MMP-9的表达之间具有正向相关性(P<0.01)。以上结果提示,GPR30可能参与上皮性卵巢癌的发生发展,并与其侵袭和转移具有一定的相关性,可作为卵巢癌早期诊断和恶性程度判断的指标之一。
- 刘慧迪闫彦曹雪峰谭培珠温海霞吕春梅李晓梅刘国艺
- 关键词：上皮性卵巢癌基质金属蛋白酶9
- 右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用
- 2023年
- 目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。
- 曹雪峰赵亮方波刘旭东段凤梅姬云飞
- 关键词：心肌肥大血管紧张素细胞保护
