谢烨卿
- 作品数：22 被引量：38H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程水利工程机械工程更多>>
- 嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1ng/ml(P<0.05)。和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P<0.001)。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P<0.05)。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。
- 谢烨卿陈瑞珍陈萍汪云开虞勇杨英珍
- 关键词：嗜铬粒蛋白A扩张型心肌病
- 病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制
- 2009年
- 目的观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况。DCs体外感染CVB3后检测CCR5和CCR7表达。结果VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强(P<0.05);VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加(P<0.05),脾脏中CCR7和CCL19表达均增加(P<0.05)。DCs体外感染CVB3 24小时后CCR5和CCR7表达明显上升。结论DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关。
- 陈萍陈瑞珍虞勇谢烨卿邹云增杨英珍陈灏珠
- 关键词：病毒性心肌炎树突状细胞迁移
- 心脏微血管内皮细胞在病毒性心肌炎向心肌病转化中的作用
- 目的反复的病毒感染促进了心肌炎向心肌病转化,柯萨奇病毒(CVB3)目前是最常导致心肌炎的一种病毒。CVB3感染后进入血液循环,再由心脏微循环透过心脏微血管内皮细胞,而感染心肌细胞。本研究探讨了首先感染CVB3病毒的微血管...
- 谢烨卿陈瑞珍李明辉张娴解玉泉王兴冈虞勇郭棋陈灏珠
- 文献传递
- 病毒诱导的内皮间质纤维化在心肌炎心肌纤维化中的作用及机制
- <正>目的心肌纤维化是病毒性心肌炎的特征,逆转纤维化进程有助于疾病的恢复。据报道内皮间质纤维化(Endo-MT)参与心肌纤维化,但其在病毒性心肌纤维化中的作用尚不明确。BMP7是TGF-β家族中的一员,认为有抵抗TGF-...
- 谢烨卿陈瑞珍陈灏珠
- 关键词：心肌纤维化病毒诱导
- 文献传递
- 黄芪甲甙下调生长转化因子-β1表达改善扩张型心肌病的心肌纤维化
- 目的柯萨奇病毒持续感染导致的扩张型心肌病(DCM)具有明显的心肌纤维化,心肌收缩能力下降。黄芪甲甙是从中草药黄芪中提取的有效成分,临床用于病毒性心肌炎的治疗,但对于病毒感染后迁延为DCM的治疗机制尚未清楚。方法BALB/...
- 陈萍谢烨卿申锷陈瑞珍虞勇郭棋陈灏珠
- 文献传递
- 鞘磷脂酶在柯萨奇病毒B3感染心肌细胞中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化。初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用。方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法(TLC)检测鞘磷脂酶活性;用Real time-PCR检测心肌细胞中鞘磷脂酶mRNA与CVB3RNA的表达;同时取细胞培养上清液检测CVB3滴度。用Annexin V-FITC,PI双染法观察心肌细胞表型变化。设正常心肌细胞对照组,每个时间点设三个复孔。结果病毒感染组与正常心肌细胞相比,酸性鞘磷脂酶在4h、12h时活性有升高,其mRNA表达在2h时有升高趋势(P<0.05);中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶活性在4h时有明显升高,在12h时活性下降,而其mRNA表达在20h时升高(P<0.05);中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶活性于病毒感染后4h、12h无明显变化,其mRNA表达在各组间也无明显变化。心肌细胞内病毒RNA表达在4h时有升高趋势,8h后开始明显升高(P<0.01)。CVB3病毒滴度在2h时明显升高(P<0.05)。心肌细胞在病毒感染2h后早期凋亡及坏死开始增加,4h时凋亡坏死增加更明显,到24h时坏死心肌细胞明显增多。以上实验均重复3次。结论中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶与酸性鞘磷脂酶在CVB3侵入心肌细胞及病毒的扩散增殖过程中可能起重要作用;而中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶在此过程中可能不起作用。
- 王兴冈李明辉虞勇刘旭杰谢烨卿解玉泉张娴郭棋宿燕岗陈瑞珍
- 关键词：柯萨奇病毒B3心肌细胞
- 家族性扩张型心肌病的基因突变研究进展被引量：1
- 2008年
- 扩张型心肌病是目前充血性心衰和心脏移植的最重要的病因之一。近年来基因突变致家族性扩张型心肌病受到了越来越多的关注。现本文就家族性扩张型心肌病的发病率,遗传特点,突变基因和突变基因的致病机制的机制进行综述。
- 谢烨卿陈瑞珍
- 关键词：家族性扩张型心肌病发病率基因突变
- 扩张型心肌病患者嗜铬粒蛋白的表达及其与心肌纤维化的关系
- 目的嗜铬粒蛋白A(CgA)广泛分布于神经内分泌系统,因其半衰期长而成为评估整个神经内分泌系统活性的强有力指标。在扩张型心肌病中,交感神经兴奋性长期增强对于疾病进程具有激活作用,促进心肌细胞死亡,凋亡和刺激心肌间质胶原的增...
- 谢烨卿陈瑞珍虞勇郭棋杨兆华邹云增杨英珍
- 文献传递
- 心脏微血管内皮细胞在病毒性心脏病心肌纤维化中的作用及其机制
- 病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎性病变。绝大多数患者预后良好;约10～15％的患者由于急性期后炎症持续、病情迁延反复，进展为扩张型心肌病(dilated car...
- 谢烨卿
- 关键词：骨形态发生蛋白7心肌纤维化病毒性心肌炎
- 文献传递
- 髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。
- 张娴王兴冈解玉泉谢烨卿刘旭杰李明辉虞勇郭棋陈瑞珍
- 关键词：心肌炎巨噬细胞
