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朱震寒

作品数:6 被引量:24H指数:3
供职机构:南京医科大学鼓楼临床医学院更多>>
发文基金:南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 3篇再灌注
  • 3篇转录
  • 3篇可卡因
  • 3篇可卡因-苯丙...
  • 3篇灌注
  • 3篇苯丙胺
  • 2篇蛋白
  • 2篇血性
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇皂苷
  • 2篇水通道
  • 2篇水通道蛋白
  • 2篇体积
  • 2篇通道蛋白
  • 2篇七叶
  • 2篇七叶皂苷
  • 2篇七叶皂苷钠
  • 2篇小鼠

机构

  • 5篇南京医科大学
  • 4篇南京大学医学...
  • 1篇南京大学

作者

  • 6篇朱震寒
  • 5篇沙杜鹃
  • 4篇李启明
  • 4篇李瑾
  • 4篇张均
  • 2篇韩勇
  • 2篇顾双双
  • 1篇张均
  • 1篇王璐娜

传媒

  • 2篇国际脑血管病...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 4篇2012
  • 2篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
腹腔注射β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注小鼠脑IL-1β、AQP4表达的影响被引量:2
2011年
目的探讨β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注(I-R)小鼠脑内白细胞介素1β(IL-1β)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法健康雄性昆明小白鼠随机分为四组,每组57只:I-R组(A组),β-七叶皂苷钠组(B组),生理盐水(NS)对照组(C组)和假手术组(D组)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;2 h后,B、C组分别经腹腔给予β-七叶皂苷钠和同体积NS,然后每隔24小时重复1次。在MCAO2 h后再灌注不同时间点分别进行脑含水量、脑梗死体积、IL-1β及AQP4表达水平检测。结果 A组不同时间点病变侧脑梗死体积、脑含水量增高,AQP4及IL-1β表达均被上调,以48 h最为显著;与A组比较,B组不同时间点脑梗死体积明显减小,脑含水量降低,AQP4及IL-1β表达下调(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能有效保护小鼠缺血性脑损伤;其机制与抑制脑内IL-1β生成和降低AQP4表达有关。
李启明沙杜鹃李瑾朱震寒张均
关键词:脑缺血-再灌注损伤Β-七叶皂苷钠水通道蛋白4
缺血性卒中的抗氧化治疗被引量:4
2012年
氧化应激是缺血性卒中神经元损害的重要病理学机制之一,抗氧化治疗已成为缺血性脑损伤治疗的重要措施之一。文章就缺血性卒中的抗氧化治疗进展进行了综述。
朱震寒沙杜鹃张均
关键词:卒中脑缺血抗氧化药氧化性应激
β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β、水通道蛋白-4表达及脑梗死体积和脑水肿的影响被引量:15
2011年
目的观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响。方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又分为缺血后12 h、24 h、48 h、72 h、168 h亚组。用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型。在脑缺血后2 h,β-七叶皂苷钠组和NS对照组分别经腹腔注射β-七叶皂苷钠和同体积NS,每隔24 h重复1次。在相应时间点对小鼠分别进行脑含水率(干/湿法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织IL-1β及AQP4表达检测(酶联免疫吸附法)。结果与假手术组比较,脑缺血组与NS对照组小鼠脑含水率显著增高,脑组织IL-1β和AQP4表达显著上调(P<0.05~0.01);β-七叶皂苷钠组各时间点亚组脑含水率、脑梗死体积和脑组织IL-1β、AQP4表达明显低于脑缺血组和NS对照组(P<0.05~0.01)。结论β-七叶皂甙钠能抑制缺血性脑损伤后脑组织IL-1β和AQP4表达上调;减轻缺血性脑损害和脑水肿。
沙杜鹃李启明李瑾朱震寒张均
关键词:脑缺血脑水肿白介素-1Β水通道蛋白-4Β-七叶皂苷钠
可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑保护机制的研究被引量:4
2012年
目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选用10~12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组(各72只)及假手术组(48只)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h,再灌注12、24、48及72 h模型(每时间点6只)。CART组于再灌注前经尾静脉注射CART55-102(0.5μg/kg,浓度12nmol/L;每24h重复给药1次),等渗盐水组给予同体积等渗盐水作对照。采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定脑组织中的8-OHdG和3-NT含量。结果①CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均小于缺血-再灌注组和等渗盐水组,其中24、48和72 h差异均有统计学意义(P<0.01)。②与假手术组比较,缺血-再灌注组、CART组及等渗盐水组在再灌注后各时间点脑组织中8-OHdG和3-NT含量均升高。③与缺血-再灌注组、等渗盐水组比较,CART组再灌注后各时间点脑组织中的8-OHdG和3-NT含量均有所下调。其中8-OHdG仅在12 h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24、48及72 h时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CART对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激有关。
沙杜鹃韩勇顾双双王璐娜朱震寒李瑾李启明张均
关键词:再灌注损伤小鼠可卡因-苯丙胺调节转录肽3-硝基酪氨酸
可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4-羟壬烯醛含量的影响被引量:1
2012年
目的探讨可卡因一苯丙胺调节转录肽(cocaine—andamphetamine—regulatedtranscriptpeptides,CART)对缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4一羟壬烯醛(4.hydroxy-2一noneral,HNE)含量的影响。方法健康雄性小鼠随机分为缺血再灌注组(n=27)、CART组(n=27)、生理盐水对照组(n=27)和假手术组(n=15)。建立大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型,CART组和生理盐水对照组在MCAO2h后分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积生理盐水,然后每隔24h重复1次。在再灌注后12、24、48和72h分别进行神经功能评分、梗死体积和脂质氧化应激代谢产物HNE含量检测。结果CART可显著改善脑缺血再灌注后不同时间点神经功能缺损评分(P均〈0.05),显著缩小梗死体积(P均〈0.05);再灌注后各时间点HNE含量均显著增高(P均〈0.05),CART可显著下调缺血后脑内HNE水平升高(P均〈0.05)。结论CART能通过抑制脂质过氧化保护小鼠缺血性脑损伤。
朱震寒沙杜鹃李启明李瑾韩勇顾双双张均
关键词:脑缺血神经保护药小鼠
可卡因—苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤的保护作用及其机制探讨
目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(Cocainandam-phetamineregulatedtranscriptpeptides,CART)对缺血性脑损伤的保护作用及其可能的机制。 方法1、健康雄性昆明白小鼠随机...
朱震寒
关键词:可卡因-苯丙胺调节转录肽缺血性脑损伤解耦联蛋白2
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