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Smad7对终末期糖基化产物介导大鼠肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨Smad7对终末期糖基化产物(AGE)介导肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的影响。方法Tet-on质粒系统构建表达Smad7的正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)株,通过强力霉素(Dox)上调Smad7的表达,以细胞免疫化学、RT-PCR或Western印迹技术观察Smad7对AGE介导NRK52E细胞磷酸化(p)Smad2/3核转位、及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响。结果Smad7转染的NRK52E细胞以剂量依赖方式受Dox调控。Smad7的高表达可抑制AGE介导的30 min(68.3% vs 31.2%,P<0.01)和24h(69.8% vs 28.7%,P<0.01)p- Smad2/3的核转位水平;明显下调α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,上调E-钙黏着糖蛋白mRNA和蛋白的表达。结论Smad7通过抑制Smad信号通路活化,阻抑AGE介导的肾小管上皮细胞向肌成纤维母细胞转分化和Ⅰ型胶原的合成。; 孙辽孙惠力李晓艳王向阳陈文芳骆宁孙艳艳董秀清余学清; 关键词：SMAD7 转分化

实时荧光定量PCR技术在肾移植术后巨细胞病毒感染早期监测中的应用: 目的巨细胞病毒(HCMV)感染是肾移植患者术后常见且较为严重的并发症。早期、敏感、特异地诊断HCMV感染对于监测HCMV感染状况、及时给予抗病毒治疗至关重要。本研究旨在应用实时荧光定量PCR技术对肾移植术后巨细胞病毒感染...; 纪玉莲王向阳; 文献传递

肾移植术后巨细胞病毒感染与排斥反应: 2005年; 人类巨细胞病毒(HCMV)感染是免疫抑制状态下的器官移植受者常见而严重的并发症。肾移植术后巨细胞病毒感染和排斥反应是密切相关的两过程,并通过产生一系列相似的细胞因子、化学因子和生长因子共同作用于移植肾,导致移植肾功能丧失。; 王向阳纪玉莲; 关键词：肾移植巨细胞病毒感染移植物排斥

Par-3蛋白在转化生长因子β1介导的大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：5: 2007年; 目的观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中细胞极性蛋白Par-3的表达及上调Par-3蛋白表达对TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程的影响。方法应用TGF-β1（10μg／L）刺激NRK52E细胞，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Par-3 mRNA和蛋白的表达；应用Lipofectmine 2000将pKH3-HA-Par-3质粒瞬时转染NEK52E细胞，采用Western印迹观察上调表达Par-3对上述指标的影响。结果TGF-β1刺激后，NRK52E细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E-cadherin蛋白和mRNA的表达下调；Par-3蛋白表达呈时间依赖模式下调，72h TGF-β1刺激组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Par-3 mRNA水平在各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。脂质体转染外源性质粒pKH3-HA-Par-3上调表达Par-3可显著抑制TGF-β1诱导NRK52E细胞α-SMA蛋白的上调表达；逆转E-cadherin蛋白的下调表达。结论在TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程中细胞极性Par-3蛋白表达下调，基因转染上调表达Par-3可部分减轻EMT的程度，提示Par-3蛋白在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中可发挥保护性作用。; 王向阳聂静孙惠力骆宁董秀清刘伟余学清; 关键词：转化生长因子Β 细胞极性紧密连接部上皮细胞转分化

大鼠糖尿病肾病模型肾组织中Smad信号蛋白的活化状态及肾小管上皮细胞转分化: 目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病模型肾组织中Smad信号蛋白的活化状态及肾小管上皮细胞转分化。方法雄性SD大鼠48只,体重200 -250g,分别于成模后4、6、8、10、12、...; 孙惠力余学清王向阳聂静尹培达陈文芳李晓艳骆宁; 文献传递

终末期肾病的一体化治疗被引量：8: 2004年; 纪玉莲王向阳; 关键词：终末期肾病肾替代治疗血液透析腹膜透析肾移植

高糖通过转化生长因子依赖途径介导肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的机制: 2009年; 目的探讨高糖介导肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)合成的分子机制。方法含35mmol/L葡萄糖培养液培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E细胞),免疫化学方法检测p-Smad2/3核转位,ELISA检测细胞培养上清中TGF-β_1浓度,RT-PCR和Western blot方法分别检测α-SMA、E-cadherin、CollagenⅠ mRNA和蛋白的表达。观察TGF-β_1中和抗体对高糖上述效应的影响。结果高糖促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β_1。TGF-β_1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2/3核转位,下调高糖介导的α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达,上调E-Cadherin蛋白表达(P均<0.01)。结论高糖介导的肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质Collagen Ⅰ的合成依赖于TGF-β_1效应。; 孙辽孙惠力李晓艳王向阳孙艳艳余学清; 关键词：转化生长因子Β 转分化

急进性肾小球肾炎的临床特征被引量：2: 2005年; 纪玉莲王向阳; 关键词：急进性肾小球肾炎甲泼尼龙环磷酰胺小血管炎

Smad7对高糖介导大鼠肾小管上皮细胞转分化和胶原Ⅰ合成的影响被引量：6: 2006年; 目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化和胶原(Col)Ⅰ合成的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK52E细胞),分为强力霉素(Dox)诱导组和未加强力霉素的对照组。前者予Dox诱导24 h后,给予高糖刺激;后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测磷酸化(p)-Smad2/3核转位情况;RT-PCR检测Smad7的表达;Western印迹方法检测不同时间点Smad7、α-SMA、E-钙黏蛋白(cadherin)和ColⅠ蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调Smad7表达的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平p-Smad2/3(16．1％),与未加Dox的对照组比较,Dox诱导组可显著抑制高糖刺激的NRK52E细胞TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位(30．3％比58．5％, P<0．01)。上调表达Smad7可显著抑制高糖介导的NRK52E细胞α-SMA和ColⅠ蛋白的表达;逆转高糖介导的NRK52E细胞E-cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的合成。; 孙惠力孙辽聂静尹培达王向阳李晓艳陈文芳骆宁余学清; 关键词：SMADS蛋白 I型胶原上皮细胞转分化

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王向阳

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