袁芳
- 作品数：94 被引量：429H指数：10
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 缺氧预处理可改善大鼠急性缺氧损伤的预后被引量：3
- 2004年
- 目的：探讨缺氧预处理对大鼠急性缺氧的保护作用。方法：72只雄性Wistar大鼠，体重260-290g，随机分为假手术组，对照组（H0组）和预处理，H1，H2，H3和H4组，每组12只。10%水合氯醛腹腔麻醉后气管插管行机械通气，应用肌松药保证大鼠实验过程中无自主呼吸。停机械通气1分钟后随即恢复通气5分钟为1次预处理，通过停止机械通气4分钟造成急性缺氧。H1，H2，H3和H4组于缺氧前分别预先给予1，2，3，4次缺氧预处理，H0组不预处理直接给予缺氧，H0，H1，H2，H3和H4组均在停通气4分钟后接通呼吸机同时开始心肺复苏。假手术组麻醉后气管插管持续机械通气。记录发生循环停止时间（TCA），自主循环恢复时间（TROSC），低灌流时间（TLFT）。死亡率和神经功能评分（NDS）。72小时后麻醉下取脑切片，用透射电镜观察左脑海马CA1区超微结构改变。结果：H0，H1，H2，H3和H4组死亡率分别为33.3%,25.0%,16.7%,16.7%和8.3%;H1,H2,H3,H4组TCA与H0组比较分别延长为11.8%,19.8%,20.7%,29.3%(p<0.05),且H3，H4组与H1组相比，H4与H2组相比均差异显著（p<0.05);H3,H4组TROSC与H0组比较缩短了37.1%,40.8%，组间比较差异显著（p<0.01)；TLFT在各个预处理组均逐渐缩短，与H0组相比H1，H2，H3，H4分别缩短了25.2%,34.1%，37.8%,47.2%且变化均具有显著性（p<0.05)，H4与H2组比较显著缩短（p<0.05)；NDS各时点测评H4与H0，H1，H2，H3组相比显著增加（p<0.05)；H4组与假手术组比较无显著性（p>0.05)；海马CA1区透射电镜显示预处理H4组神经元，血脑屏障，星形细胞和细胞器病变损伤逐渐轻于H0组。结论：停呼吸缺氧预处理可降低急性缺氧后大鼠死亡率，改善神经功能，减轻神经超微结构损伤，预处理4次组保护作用最为明显。
- 徐雪金海龙王保国孙异临袁芳
- 关键词：缺氧预处理急性缺氧机械通气麻醉
- 组织芯片技术在脑胶质瘤研究中的应用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨组织芯片技术在脑胶质瘤研究中的应用价值。方法构建包括50例人脑胶质瘤标本的组织芯片,运用免疫组织化学法检测细胞增殖核抗原Ki-67的表达,并用免疫组织化学法和原位杂交法检测突变型P53蛋白及野生型p53基因的表达。结果 Ki-67表达水平与肿瘤病理分级之间有关(P<0.05)。突变型P53蛋白与野生型p53 mRNA之间呈显著性负相关(P<0.001)。突变型P53蛋白与Ki-67的表达水平之间存在显著性正相关(P<0.05)。结论应用组织芯片技术大规模高效检测胶质瘤临床组织样本是可行的,具有重要的实用价值和广阔的应用前景。
- 崔云张伟袁芳江涛
- 关键词：胶质瘤组织芯片免疫组织化学原位杂交
- 腺苷及迷走神经对豚鼠心脏作用的比较研究被引量：3
- 1992年
- 比较了外源性腺苷(1μmol/kg,iv)、迷走神经刺激(30 Hz,4 V,0.1 ms,10s)及缺氧(2％O_2,10 min)对豚鼠心脏(n=52)的作用,发现3者均引起窦性周期延长、房室传导时间延长及房室传导阻滞,阻滞部位都在房室结近端AH段。氨茶碱(5 mg/kg,iv)可以拮抗外源性腺苷的作用;刺激左迷走神经外周端不伴有心肌内源性腺苷含量增加;缺氧时心肌内源性腺苷含量大幅度增加,动物阿托品化(0.2mg/kg,iv)未阻断缺氧引起的心律失常及心肌腺苷含量增加。实验结果提示:高腺苷含量及高迷走神经张力均可以起窦性心率减慢及房室传导阻滞。
- 袁芳孙继文
- 关键词：腺苷迷走神经氨茶碱心肌缺氧
- 停通气缺氧预处理对脑出血模型大鼠缺氧诱导因子-1α的影响被引量：7
- 2006年
- 目的观察停通气缺氧预处理（HPC）对脑出血（ICH）模型大鼠神经行为学评分、血肿周围组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达和一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法180只雄性SD大鼠，体质量260～290g，用数字表法随机分为假手术组（S组，60只）、脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。所有大鼠麻醉后行气管插管并给予维库溴胺机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理（反复4次），其他2组未做处理，仅进行机械通气。所有大鼠机械通气1h后，拔出气管导管。采用立体定向技术，将50μL自体不凝血注入P组和Ⅰ组动物的尾状核中，S组注入同样剂量的生理盐水。在ICH后6h、24h、48h和72h各时间点，从存活鼠中随机抽取10只大鼠记录神经行为学（NDS）评分和Rosenberg评分，其中5只连续切片进行HIF-1α免疫组化染色；另5只大鼠活杀后取脑，用分光光度法测定血肿周围组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性。结果P组神经行为学评分在ICH后6h、24h和48h均优于Ⅰ组（P〈0．05）。Rosenberg评分P组在6h为3．9±1．5，优于I组的5．4±1．5（P〈0．01）。P组和Ⅰ组的HIF-1α阳性细胞明显增多，与S组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。P组在24hHIF-1α阳性细胞数为（6．0±0．8）个，明显低于Ⅰ组[（11．4±1．8）个，P〈0．01]。NO质量摩尔浓度和NOS酶活力在ICH后也显著增加，其中P组NO质量摩尔浓度在24h的变化明显轻于Ⅰ组（P〈0．01）。结论停通气缺氧预处理能够改善脑出血模型大鼠的神经功能预后，具有一定的脑保护作用。其机制可能与降低HIF-1α的表达，抑制脑组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性增加有关。
- 安立新王保国彭宇明袁芳孙梅珍
- 关键词：缺氧预处理脑出血HIF-1ΑNOS
- 胶质瘤细胞代谢重编程与化疗耐药之间关系的研究进展被引量：2
- 2021年
- 胶质瘤手术及放化疗预后不佳,化疗耐药是其中一个重要原因。脑胶质瘤化疗耐药的机制尚未完全清楚,本文从代谢重编程入手,阐述胶质瘤中代谢改变对化疗耐药产生的影响,探讨胶质瘤化疗耐药的机制,为进一步寻找潜在逆转耐药的方法和手段提供理论依据和实践基础。
- 冯月美王志亮(综述)张伟袁芳
- 关键词：神经胶质瘤
- 脑梗死前期脑局部微循环障碍CT灌注成像的实验研究被引量：92
- 2003年
- 目的 从微循环的角度探讨脑梗死前期CT灌注成像表现及其病理基础 ,以及星形细胞与脑局部微循环的关系。方法 建立大鼠脑局部低灌注模型和脑局部星形细胞水肿模型 ,在动态CT脑灌注成像检查后处死 ,分别作灌注CT参数图、红四氮唑 (TTC)染色、电子显微镜 (简称电镜 )和光学显微镜 (简称光镜 )观察。脑局部低灌注模型作了局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)、局部脑血容量 (regionalcerebralbloodvolume ,rCBV)、平均通过时间 (meantransittime ,MTT)和最大峰值时间 (time to peak ,TTP)比值 (病侧 健侧 )测量。结果 大鼠脑局部低灌注模型实验组的rCBF和MTT参数图显示病变侧低灌注区 ,rCBV和TTP参数图未见异常。rCBF、rCBV、MTT和TTP的比值范围分别为 :0 3 9～ 0 55、0 92～ 1 0 0、1 2 0～ 1 50和 1 0 0～ 1 0 0。电镜见星形细胞水肿 ,肿胀的星形细胞足板挤压毛细血管使管腔狭窄或闭塞 ;神经元表现正常或有轻度可逆损伤。假手术组各个参数图、TTC染色、电镜以及光镜未见异常。大鼠脑局部星形细胞水肿模型实验组 4只大鼠的rCBF和MTT参数图均见星形细胞水肿所造成的局部低灌注带和局部MTT延长区域 ,其中 3只rCBV参数图显示异常低灌注区 ,2只TTP参数图显示TTP异常延长区域。rCBF、rCBV。
- 高培毅梁晨阳林燕袁芳胡凌
- 关键词：脑梗死前期CT灌注成像血液动力学
- 卡格列净对急性缺血性卒中的治疗作用
- 本公开提供了卡格列净对急性缺血性卒中的治疗作用，具体为卡格列净在制备用于治疗缺血性卒中、特别是急性大血管闭塞性卒中的药物或组合物中的应用。本公开发现了卡格列净具有通过抑制SGLT‑1和增加ADP/ATP比例激活AMPK，...
- 刘健郑昭旭袁芳师忠芳杨新健陈乐瑜
- 利用高内涵成像分析系统研究谷氨酸引起星形胶质细胞内Ca2+浓度的变化
- 目前测定细胞内钙的方法主要应用流式细胞仪或者激光共聚焦显微镜.高内涵成像系统分析系统是一种新的高通量检测细胞形态、功能等变化的方法,可以同时选取不同波长的荧光通道,对多种荧光探针标记的细胞进行检测,可以在细胞水平获取大量...
- 卢易师忠芳徐立新董丽萍袁芳
- 关键词：星形胶质细胞
- I组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究I组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)反义寡核苷酸对谷氨酸钠(Glu)引起的小鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用。方法:以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出、光镜下细胞形态变化为指标,观察培养液中加入Glu引起的神经元损伤及mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸的保护作用;用免疫细胞化学检测神经元mGlulα仪和mGluR5表达。结果:实验显示0.1mmol.L-1的谷氨酸钠可明显造成神经元损伤,使LDH漏出增加(P<0.01),mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸6μmol.L-1和8μmol.L-1可明显拮抗Glu引起的神经元损伤,使LDH漏出显著减少(P<0.01);免疫组化实验证实体外培养神经元mGluRlα和mGluR5阳性表达。结论:mGluRl反义寡核苷酸和mGluR5反义寡核苷酸可对抗Glu引起的皮层神经元损伤。
- 董丽萍韩明袁芳
- 关键词：神经元谷氨酸MGLURS反义寡核苷酸
- 大鼠脑外伤诱导水通道蛋白4表达增强加重脑水肿被引量：26
- 2008年
- 目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h～7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。
- 张琳袁芳
- 关键词：脑外伤脑水肿水通道蛋白4血-脑脊液屏障
