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脓毒症时中枢调节外周免疫反应的研究进展被引量：2: 2012年; 脓毒症是一种由感染所诱发失控的、持久性全身炎症反应。近年来，随着对脓毒症研究的深入，发现临床脓毒症患者常伴有严重的免疫功能紊乱。然而，至今对脓毒症状态下机体免疫反应障碍的确切机制及其病理生理意义仍不明确，给脓毒症的临床救治带来诸多困难。; 李俊聪张庆红姚咏明; 关键词：脓毒症患者免疫反应全身炎症反应免疫功能紊乱临床救治生理意义

IL‑35对脓毒症中效应性T细胞自噬的抑制作用: 本发明公开了IL‑35抑制剂在制备促进效应性T细胞自噬的制剂中的应用。另外，本发明还公开了促进效应性T细胞自噬的方法。本发明的创新点在于发现了IL‑35与效应性T细胞自噬存在相关性，通过抑制IL‑35可以促进效应性T细胞...; 姚咏明吴田田张卉任超李俊聪董宁; 文献传递

乌司他丁对严重烧伤大鼠脾脏免疫功能的影响及机制被引量：5: 2016年; 目的观察乌司他丁对严重烧伤大鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞和CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（Treg）免疫功能及外周血高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量的影响，并分析其可能机制。方法将96只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和乌司他丁组，每组32只。假伤组大鼠背部浸入37℃温水中12S模拟致伤；单纯烧伤组、乌司他丁组大鼠背部浸入94℃热水中12S，造成30％TBSA Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）。各组大鼠伤后即刻起腹腔注射生理盐水40mL／kg，乌司他丁组大鼠同时腹腔注射乌司他丁4×104U／kg，每隔12小时注射1次，持续至伤后72h。于伤后1、3、5、7d，每组各取8只大鼠采集腹主动脉血，采用ELISA法检测血清HMGB1含量，随即处死大鼠取脾脏组织，分选CD4＋CD25＋Treg和CD4＋T淋巴细胞。采用流式细胞仪检测CD4＋CD25＋Treg中细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）、叉头翼状螺旋转录因子p3（Foxp3）阳性表达率，采用ELISA法检测CD4＋CD25＋Treg培养上清液中IL-10含量；采用ELISA法检测CD4＋T淋巴细胞培养上清液中IL-2、IL-4和γ干扰素含量，采用酶标仪测定CD4＋T淋巴细胞增殖活性，各组各时相点样本数为8。对数据行析因设计方差分析和LSD检验。结果（1）与假伤组比较，单纯烧伤组大鼠伤后1～7d血清HMGB1含量明显增加（P值均小于0．01）。与单纯烧伤组比较，乌司他丁组大鼠伤后1～7d血清HMGB1含量明显减少（P值均小于0．01）。（2）与假伤组比较，单纯烧伤组大鼠伤后1～7d CD4＋CD25＋Treg中CTLA4、Foxp3阳性表达率及细胞培养上清液中IL-10含量明显升高或增加（P值均小于0．01），于伤后3d达最大值，分别为（65±10）％、（76±10）％、（28．2±4．4）pg／mL，此时假伤组大鼠该3项指标分别为（45±7）％、（46±7）％、（11．2±2．3）pg／mL。与单纯烧伤组比较，乌司他丁组大�; 李俊聪胡超姚咏明杨红明; 关键词：烧伤 T淋巴细胞高迁移率族蛋白B1 免疫功能障碍乌司他丁

烧伤诱导凝溶胶蛋白在小鼠大脑的表达和断裂被引量：2: 2013年; 脓毒性脑病（septic encephalopathy，SE）是全身性炎症反应所致的弥漫性大脑功能障碍和意识改变。烧伤SE的病因包括循环和代谢异常、大脑自我调节紊乱以及血脑屏障破坏，炎症对胶质细胞的直接作用和导致的神经损伤可能也发挥重要作用。凝溶胶蛋白（gelsolin）是一种与肌动蛋白结合的蛋白，能影响细胞结构、分化、运动、黏附、侵袭以及凋亡。; 张庆红李俊聪董宁汤鲁明祝筱梅盛志勇姚咏明; 关键词：小鼠大脑烧伤全身性炎症反应大脑功能障碍血脑屏障破坏

烧伤后脓毒症免疫功能障碍:从机制到临床治疗被引量：5: 2015年; 脓毒症是一种由感染所诱发的失控的、持久性全身炎症反应[1]。许多临床资料显示,脓毒症已成为大面积烧伤和严重创伤患者死亡的主要原因之一。传统观点认为早期失控的炎症反应是导致患者死亡的主要原因,众多针对脓毒症早期治疗的措施如液体复苏、抗感染治疗、营养及高级生命支持治疗已有了长足进步,; 李俊聪姚咏明杨红明; 关键词：脓毒症免疫功能障碍全身炎症反应高级生命支持淋巴细胞凋亡淋巴细胞功能

乌司他丁对严重烧伤患者免疫功能的影响被引量：23: 2016年; 目的初步评价乌司他丁对严重烧伤患者免疫功能的影响。方法选取笔者单位2013年3月—2015年10月收治的符合入选标准的严重烧伤患者40例，采用随机数字表法并结合患者个人意愿分为常规治疗组20例和乌司他丁治疗组20例。常规治疗组患者入院后给予抗休克、抗感染、清创、植皮、营养支持等治疗，乌司他丁治疗组患者在上述治疗基础上，入院后第1天开始静脉滴注乌司他丁，每日2次，每次8×105 U，连续7 d。治疗1、3、5、7 d，抽取2组患者外周静脉血；另选20名健康志愿者为健康对照组，于试验开始后第1天统一抽取其外周静脉血。流式细胞仪检测CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（Treg）比例，酶标仪检测T淋巴细胞增殖活性（以吸光度值表示），ELISA法检测T淋巴细胞培养上清液中IL－2含量及血清中IL－4、γ干扰素含量，流式细胞仪检测CD14＋单核细胞人类白细胞DR抗原（HLA－DR）表达。对数据行重复测量方差分析、χ2检验、LSD－t检验。结果（1）与健康对照组健康受试者比较，常规治疗组患者CD4＋CD25＋ Treg比例于治疗1～7 d显著升高（t值为13.303～26.043，P值均小于0.01）。与常规治疗组比较，乌司他丁治疗组患者CD4＋CD25＋ Treg比例于治疗5、7 d显著降低（t值分别为8.317、15.071，P值均小于0.01）。（2）治疗1、3、5、7 d，常规治疗组患者T淋巴细胞增殖活性分别为0.71±0.11、0.61±0.15、0.54±0.12、0.67±0.17，明显低于健康对照组健康受试者的1.21±0.22（t值为8.686～11.957，P值均小于0.01）。治疗3、5、7 d，乌司他丁治疗组患者T淋巴细胞增殖活性分别为0.81±0.11、0.85±0.14、1.08±0.13，明显高于常规治疗组（t值为4.808～8.568，P值均小于0.01）。（3）与健康对照组健康受试者比较，常规治疗组患者T淋巴细胞培养上清液中IL－2含量于治疗1～7 d明显降低（t值为8.073～9.288，P值�; 李俊聪胡超杨红明姚咏明; 关键词：烧伤免疫脓毒症 T淋巴细胞亚群 HLA抗原乌司他丁

高迁移率族蛋白B1对PC12神经细胞α7型乙酰胆碱受体表达的影响及其机制: 目的:高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种重要的晚期炎症因子，具有炎症和免疫双重调节功能，在脓毒症免疫紊乱过程中发挥重要作用。脓毒症状态下大脑神经元可释放炎症介质HMGB1，后者可产生神经毒性和神经免疫反应。除了已知...; 李俊聪; 关键词：高迁移率族蛋白信号转导免疫荧光

中枢拮抗高迁移率族蛋白B1对脓毒症脑损伤的影响被引量：7: 2016年; 目的：探讨脓毒症时脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达规律及其与脑损伤的关系。方法40只C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为4组：假伤组、脓毒症组、侧脑室注射假伤组以及脓毒症动物侧脑室注射HMGB1抑制剂（ BoxA）组。采用盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型及全自动小鼠脑立体定位仪构建侧脑室置管模型，脓毒症后立即经侧脑室导管向侧脑室注射1μg BoxA，于24 h取出脑组织并分离出海马结构，采用组织免疫荧光、蛋白印迹分析、组织TUNEL染色及HE染色方法分别检测脑组织HMGB1、胱天蛋白酶（ caspase）-3表达及组织凋亡、损伤等改变，组间差异采用单因素方差分析，两组之间采用t检验。结果（1）脓毒症组较假伤组海马组织HMGB1表达明显增加（22.74±9.29 vs.4.57±2.18， P＜0.01）；（2）脓毒症组与假伤组比较，海马组织细胞凋亡明显增加[（35±9.17） vs.（1.67±1.53）， P＜0.01]及caspase-3表达显著上调[（16.79±8.17） vs.（3.39±2.09）， P＜0.05]，组织损伤明显加重；（3）侧脑室注射BoxA能有效地抑制海马组织HMGB1表达[（2.66±2.06） vs.（22.74±9.29）， P＜0.01]；（4）侧脑室注射BoxA能减轻脑组织损伤，并减少组织细胞凋亡[（12±4.36） vs.（35±9.17）， P ＜0.01]及 caspase-3表达[（4.10±2.11） vs.（16.80±8.17）， P＜0.05]。结论脓毒症状态下HMGB1表达增加与脓毒症脑组织损伤的发生、发展密切相关，中枢抑制HMGB1能明显减轻脓毒症脑损伤。; 任超李秀花许碧磊李俊聪吴瑶董宁卢中秋姚咏明; 关键词：脑损伤海马高迁移率族蛋白B1 脑室胱天蛋白酶

烧伤诱导凝胶溶蛋白在小鼠大脑的表达和断裂: 脓毒性脑病(septic encephalopathy,SE)是全身性炎症反应所致弥漫性大脑功能障碍和意识改变.烧伤SE的病因包括循环和代谢异常、大脑自我调节紊乱以及血脑屏障破坏,炎症对胶质细胞的直接作用和导致的神经损伤...; 张庆红李俊聪董宁汤鲁明祝筱梅盛志勇姚咏明

高迁移率族蛋白B1上调PC12细胞α7型乙酰胆碱受体表达的研究被引量：2: 2013年; 目的观察高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox-1protein，HMGB1）对PCI2神经细胞重要神经递质受体a7型乙酰胆碱受体（a7nicotinicacetylcholinereceptor，et7nAChR）表达的影响，明确HMGBI潜在的神经免疫调节功能。方法体外培养PCI2细胞，HMGBl刺激PCI2细胞后，采用Westernblot和RT—PCR检测HMGB1对PCI2细胞ctTnAChR蛋白水平和mRNA表达影响的时效-量效关系，并进一步采用流式细胞术进行验证。结果①与对照组相比，20ng／mL、100ng／mL、500ng／mLHMGBl组仅7nAChR蛋白表达水平显著上调（P〈0．01），且3个时间点结果一致，其中48h时间点500ng／mLHMGBl组ct7nAChR表达上调尤为明显；②与对照组相比，24h时间点100ng／mL、500ng／mLHMGBl组ct7nAChRmRNA表达明显上调（P〈0．01），48h时间点500ngmL剂量组其表达亦显著上调（P〈0．01），72h时间点20ng／mL、100ng／mL、500ng／mL剂量组a7nAChRmRNA表达水平均明显增强（P〈0．01）。③流式细胞结果进一步证实了HMGBl可明显上调PCI2细胞a7nAChR的表达（P〈0．01）。结论HMGBl以时间依赖和剂量依赖方式上调PCI2细胞ct7nAChR的表达，提示HMGBl可显著影响神经细胞重要功能受体的表达，OL7nAChR参与了中枢对炎性细胞因子的识别和反应过程。; 李俊聪董宁祝筱梅张庆红姚咏明; 关键词：高迁移率族蛋白B1 PC12细胞胆碱能抗炎通路

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