胡龙虎
- 作品数：46 被引量：555H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科研基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HLA不全相合无血缘关系脐血移植治疗急性白血病被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨HLA不全相合无血缘供者脐血移植 (UCBT)治疗血液系统恶性肿瘤造血重建、移植相关并发症的发生和生存情况。方法 :对 1例 15岁女性急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)患者进行HLA 1个位点不相合2份UCBT。预处理方案 :采用白消安、环磷酰胺 (BU/CTX)方案 ,同时应用抗胸腺细胞球蛋白 (ATG)和Daclizumab(赛尼哌 ,zenapax)。移植物抗宿主病 (GVHD)的预防采用环孢菌素A(CsA)联合短程甲氨蝶呤 (MTX)和霉酚酸酯(MMF)方案。移植有核细胞数 (NC)为 4 .9× 10 7/kg ,CD34+ 细胞为 5 .36× 10 5/kg。结果 :中性粒细胞绝对计数 >0 .5× 10 9/L的时间为移植后第 15天 ;血小板计数 >5 0× 10 9/L的时间为移植后第 37天 ;全血细胞恢复正常的时间为移植后第 4 2天。移植后第 2 1天DNA指纹图提示供者型。受者已无病生存 2 0 0d。结论 :HLA 1个位点不相合的UCBT是可行的 ,对于体重量大的受者 2份脐血移植 (CBT)是可行的。
- 吴楠陈嘉榆黄振倩巫进明胡龙虎周晋曹履先
- 关键词：白血病急性脐血移植异基因HLA不相合
- 亚砷酸治疗白血病并发DIC120例报告
- 2003年
- 目的 探讨亚砷酸对急性旱幼粒细胞白血病 (APL)合并DIC的治疗和恢复有何影响及其临床特征和高危因素。方法 收集我院近 4年 1 6 8例应用亚砷酸治疗的APL患者 ,其中合并DIC的 1 2 0例 ,分初治组和复发组。高白期加羟基脲或暂停亚砷酸以治疗DIC为主。应用SAS软件分析APL合并DIC的高危因素并归纳出DIC的类型。结果 临床表现以皮肤黏膜出血为著。DIC发生率初治组与复发组分别为 72 .2 2 %和 6 9.0 5 % ;DIC治愈率分别为89.91 %与 75 .86 % ;死亡率分别为 1 2 .0 8%和 2 4 .1 4 %。高危因素与WBC、PLT、LDH值 ,脏器出血及栓塞有关。结论 亚砷酸治疗APL无直接诱发DIC的作用 ,未发现其促纤溶作用。DIC治疗以输注血小板、纤维蛋白原、血浆等加肝素为主 ,早期高白 ,血小板≤ 1 0× 1 0 9 L ,尤其是LDH增高预示高危 ,死亡率极高。
- 王树叶范圣瑾刘雪梅杨慧芬李晓霞胡龙虎张鹏赵彦萍周晋
- 关键词：亚砷酸白血病DIC并发症
- 亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人脑膜组织的体外模拟及其分子机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)合并中枢神经系统白血病的发病机制。方法:采用流式细胞术检测亚砷酸(Arsenious acid, ATO)诱导分化前后的APL细胞及人APL细胞株NB4细胞表面CD56、CXCR4的表达;用荧光染料-羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯标记ATO分化的APL(APL/ATO)、NB4细胞(NB4/ATO);用微重力旋转培养法体外模拟APL细胞浸润人脑膜组织,观察组织学及超微结构。结果:ATO诱导后,APL/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(35.2±9.5%vs. 18.6±4.9%);NB4/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(39.6±2.6%vs. 21.0±7.3%);APL/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(36.6±8.9%vs. 25.8±5.15%);NB4/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(44.6±8.4%vs. 25.6±2.4%)。组织学实验结果显示对照组脑膜组织未见NB4、APL细胞浸润,实验组可见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中;荧光显微镜下可见被标记的APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中,扫描电镜见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到脑膜组织中。结论:本研究采用微重力旋转培养系统体外模拟了ATO诱导分化的异常早幼粒细胞浸润人脑膜组织,APL细胞和NB4细胞CXCR4、CD56的表达升高可能是ATO诱导治疗APL所致的中枢神经系统浸润的分子机制之一。
- 孔德胜吴闯于雪赵红丽贾垂明崔喆马琳娜胡龙虎
- 治疗性三氧化二砷注射液对大鼠周围神经病理的影响研究被引量：3
- 2010年
- 目的:研究治疗剂量的三氧化二砷(ATO)注射液引起大鼠周围神经损伤的病理学演变,为临床安全、合理应用三氧化二砷注射液提供依据。方法:用ATO注射液给大鼠腹腔注射,观察不同时间段大鼠周围神经光镜下组织学及透射电镜下超微结构的变化及其演变。结果:实验组:30天神经滋养血管不同程度充血扩张、神经元细胞内尼氏体轻度减少,线粒体絮状、空泡变性;60天神经纤维轴索变性和节段性脱髓鞘明显;90天神经纤维轴索变性和节段性脱髓鞘部分恢复、滋养血管扩张明显减轻、尼氏体明显恢复、胞质内线粒体变性部分恢复。结论:治疗性ATO注射液引起的周围神经损伤的病理变化发生率较高,其程度较轻微,但其持续时间较长、恢复缓慢。
- 姜丽波胡龙虎周晋
- 关键词：三氧化二砷注射液周围神经病理学
- 上皮型钙黏蛋白在中枢神经系统白血病患者脑脊液中的表达被引量：2
- 2010年
- 目的探讨急性白血病(AL)患者脑脊液中可溶性上皮型钙黏蛋白(sE-cad)在中枢神经系统白血病(CNSL)中的发生、发展和疗效判定中的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sE-cad在急性白血病患者脑脊液中的表达。结果脑脊液中sE-cad的浓度(μg/L):CNSL组显著高于非CNSL组,非CNSL组显著高于对照组,三者之间差异有统计学意义(P<0.01);CNSL自身对照:用药前组显著高于用药后(P<0.01);在CNSL各阶段中,脑脊液中的sE-cad在初诊时表达水平显著升高,而部分缓解期、完全缓解期逐渐降低。结论急性白血病患者脑脊液中sE-cad的表达与CNSL的发生密切相关;急性白血病患者脑脊液中sE-cad的动态变化是反映AL患者的病情及治疗效果的重要指标,是CNSL诊断、鉴别诊断、判定复发、疗效和预后的监测指标之一。
- 赵文海胡龙虎韩春平周培清
- 关键词：急性白血病中枢神经系统白血病酶联免疫吸附试验
- 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病耐药问题探讨(附124例报告)被引量：4
- 1999年
- 目的：初步探讨三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病的耐药机制。方法：对三氧化二砷治疗的124例APL住院病人治疗效果进行观察分析。结果：初治组缓解117例，无效7例（5．65％）。本组中86例用三氧化二砷巩固维持治疗，复发23例。复发后用三氧化二砷再次诱导，缓解15例，无效7例（30．43％），其中，4例死亡，3例用DA或HA等小剂量化疗后又获CR。结论：三氧化二砷耐药机制复杂，既存在内在性耐药，又存在获得性耐药，且与全反式维甲酸等药物无交叉耐药，耐药与剂量呈负相关，部分为可逆性的原药耐药。
- 肖彧君王树叶韩雪英杨惠芬胡龙虎刘澎李晓霞张鹏
- 关键词：耐药机制三氧化二砷急性早幼粒细胞白血病获得性耐药负相关
- 霍奇金病合并乙肝造血干细胞移植后导致肝坏死1例被引量：1
- 2005年
- 胡龙虎范圣瑾崔喆王桂芳周晋
- 关键词：霍奇金病造血干细胞肝坏死移植后IVGTT乙肝
- 药物诱导分化的早幼粒细胞体外粘附、迁移及浸润和相关分子表达
- 目的：探讨全反式维甲酸(ATRA)和亚砷酸注射液(ATO)诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)过程中出现的高白细胞血症、肺浸润、维甲酸综合症(RAS)和完全缓解后发生中枢神经系统白血病(CNSL)的分子机制及防治对策。...
- 胡龙虎
- 关键词：诱导分化早幼粒细胞上皮型钙粘蛋白分子表达亚砷酸注射液
- 三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病患者骨髓红细胞系的影响被引量：6
- 2000年
- 目的 观察As2 O3 对APL患者骨髓红细胞系的影响 ,为临床安全用药 ,患者平稳渡过初治期提供依据。方法 3 0例初治的APL患者经As2 O3 治疗后观察血象、骨髓象的情况。结果 6周以内骨髓红细胞系受抑 ,以后则恢复造血 ,甚至旺盛。结论 As2 O3 治疗APL头 6周以内的贫血主要靠输血、造血原料 ,6周以后仍需补充造血原料。
- 杨惠芬吴楠肖彧君韩雪英李晓霞王树叶张鹏胡龙虎范胜瑾
- 关键词：三氧化二砷急性早幼粒细胞白血病红细胞系
- 上皮型钙黏蛋白在髓外白血病患者骨髓单个核细胞表面及血浆中的表达及其临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨急性白血病（AL）患者骨髓单个核细胞（MNC）表面上皮型钙黏蛋白（E-cad）及血浆中可溶性 E-cad（sE-cad）的表达在髓外白血病发生、发展和疗效判定中的临床意义。方法初治或复发的 AL 患者87例（L119例，L229例，M214例 M320例，M44例，M51例）均为哈尔滨医科大学附属肿瘤医院血液内科住院患者；对照组血浆来自20名健康志愿者，对照组骨髓来自血液科15例非 AL 的住院患者（血小板减少性紫癜7例，缺铁性贫血4例，发热4例）。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测47例AL 患者及20名健康志愿者血浆中 sE-cad 的表达；应用流式细胞术检测40例 AL 患者及15例对照者骨髓 MNC 表面 E-cad 的表达。结果 AL 组血浆中 sE-cad 的表达水平为（66.812±52.712） ng／ml，高于健康对照组的（17.976±14.206） ng／ml （P＜0.01）。 AL 患者中，髓外浸润组血浆 sE-cad 的表达水平为（83.545±60.759） ng／ml，高于非髓外浸润组的（42.152±22.043） ng／ml（P＜0.01）；高白细胞血症组血浆 sE-cad 的表达水平为（85.166±57.828）ng／ml，高于非高白细胞血症组的（41.933±32.064）ng／ml （P＜0.05）。 AL 组骨髓 MNC 表面 E-cad 的阳性比例为（13.615±14.038）%，低于对照组的（31.700±16.213）%（P＜0.01）。 AL 患者中，非髓外浸润组骨髓 MNC 表面 E-cad 阳性比例为（18.691±14.917）%，高于髓外浸润组的（6.589±8.959）%（P＜0.01）；非高白细胞血症组骨髓 MNC 表面 E-cad 阳性比例为（20.925±12.081）%，高于高白细胞血症组的（7.446±11.118）%（P＜0.01）。结论 AL 患者骨髓 MNC 表面E-cad 低表达及血浆中 sE-cad 高表达可能与髓外白血病及高白细胞血症的发生相关，可能是白血病细胞发生髓外浸润的重要分子病理机制之一。 AL 患者血浆中 sE-cad 高表达可作为髓外白血病的诊断指标之一。
- 贾垂明胡龙虎
- 关键词：白血病浸润上皮型钙黏蛋白高白细胞血症
