鲁敏
- 作品数：27 被引量：218H指数：9
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- 氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对原发性高血压左心室肥厚患者血浆基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制物1的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨不同联合降压治疗对原发性高血压左心室肥厚(LVH)患者血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的影响。方法入选原发性高血压LVH患者51例(男28例,女23例),年龄(61.8±7.0)岁,随机分为低剂量氨氯地平(2.5mg/d)加替米沙坦(40mg/d)组(n=26)和氨氯地平(2.5mg/d)加复方阿米洛利(半片/d)组(n=25),治疗1年。于治疗前后分别检测左心室质量指数(LVMI)、血浆MMP-9和TIMP-1等,并进行比较分析。52例体检健康者作为对照组,其中男28例,女24例,年龄(61.2±5.5)岁。结果原发性高血压LVH患者MMP-9、TIMP-1浓度较正常健康者明显升高(均P<0.05)。氨氯地平加替米沙坦组和氨氯地平加复方阿米洛利组患者基线临床特征相似,血压分别为(153.2±8.9)/(95.2±4.8)和(151.3±8.7)/(94.8±3.3)mmHg,LVMI分别为(129.5±16.3)和(127.6±17.3)g/m2,血浆MMP-9浓度分别为(81.8±23.4)和(80.3±22.2)μg/L,血浆TIMP-1浓度分别为(429.1±43.5)和(449.2±50.6)μg/L。降压治疗1年后氨氯地平加替米沙坦组与氨氯地平加复方阿米洛利组血压分别降至(126.0±9.9)/(73.6±7.2)和(129.8±5.5)/(79.2±5.3)mmHg;LVMI分别降至(91.7±16.9)和(104.7±16.3)g/m2;血浆MMP-9浓度分别为(65.3±19.9)和(68.1±19.4)μg/L;血浆TIMP-1浓度分别为(488.2±44.4)和(486.1±59.1)μg/L,两组数据与治疗前比较均有明显差异(均P<0.05)。结论以钙拮抗剂为基础的联合降压治疗可通过降低血压和影响MMP/TIMP酶系统逆转LVH。
- 田刚鲁敏韩克卢群王鑫
- 关键词：高血压左心室肥厚基质金属蛋白酶9
- 氨氯地平联合替米沙坦或复方阿米洛利对原发性高血压左心室肥厚患者血浆内皮素-1及氨基末端脑钠肽前体浓度的影响被引量：16
- 2014年
- 目的：评价氨氯地平联合替米沙坦（AT）或复方阿米洛利（ACA）对高血压左心室肥厚（LVH）的逆转情况及对血浆内皮素-1（ET-1）、氨基（N）端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度的影响。方法入选2007年12月至2008年12月于西安交通大学第一附属医院心血管内科门诊就诊的原发性高血压LVH患者50例，男27例，女23例，年龄（61.2±7.2）岁，随机分为氨氯地平（2.5mg/d）联合替米沙坦（40mg/d）组（AT组，n＝25）和氨氯地平（2.5mg/d）联合复方阿米洛利（0.5片/d，含盐酸阿米洛利1.25mg和氢氯噻嗪12.5mg）组（ACA组，n＝25）。治疗期1年，分别于治疗前后对两组患者血压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度等指标进行检测。选择同期在本院体检正常者50例，男27例，女23例，年龄（60.4±5.4）岁，作为正常对照组。结果高血压LVH患者血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较正常对照组显著升高（P＜0.01）。治疗前AT组和ACA组基线临床特征相似。降压治疗1年后，AT组及ACA组患者收缩压、舒张压、左心室质量指数、血浆ET-1和NT-proBNP浓度均较治疗前明显降低（P＜0.01），其中AT组降低收缩压、舒张压、左心室质量指数及血浆ET-1浓度作用强于ACA组（P＜0.05）。结论血浆ET-1和NT-proBNP水平与高血压LVH密切相关；AT较ACA更有利于降低血浆ET-1浓度及逆转LVH；以氨氯地平为基础的联合降压治疗可能部分通过降低血压及影响血浆ET-1和NT-proBNP浓度逆转LVH。
- 王鑫鲁敏韩克田刚
- 关键词：高血压左心室内皮素1氨氯地平
- Survivin在肝外胆管癌组织中的表达及其与预后的关系
- 秦兴雷鲁敏刘朝阳刘珂
- 内质网应激与自噬及其交互作用影响内皮细胞凋亡被引量：14
- 2019年
- 内质网应激是普遍存在于真核细胞中的应激-防御机制。在内环境稳态遭到破坏的情况下,未折叠蛋白质反应的3条信号通路,分别通过增强蛋白质折叠能力、减少蛋白质生成和促进内质网相关蛋白质降解等途径缓解细胞内压力。同时,也通过多种分子信号机制调控细胞凋亡。自噬是一种生理性的降解机制。通过形成自噬泡并与溶酶体结合摄取并水解胞内受损细胞器和蛋白质等,清除代谢废物,维持细胞正常功能。自噬缺陷或过度激活均可导致细胞凋亡或非程序性死亡。自噬的程度和细胞内压力水平有关。内质网应激通过未折叠蛋白质反应和Ca^(2+)浓度变化及其相关分子信号调控自噬。自噬又可反馈性调节内质网应激反应,二者相互作用,在内皮细胞凋亡过程中发挥重要作用。未来内质网应激和自噬可作为药物靶点为内皮相关性疾病提供诊疗策略。
- 徐静尊鲁敏
- 关键词：内质网应激自噬凋亡内皮细胞
- 各血脂指标与高密度脂蛋白胆固醇比值对冠心病的诊断价值被引量：25
- 2017年
- 目的探讨各血脂指标与高密度脂蛋白胆固醇比值对冠心病诊断价值。方法选取急性冠状动脉综合征患者375例为研究组,随机抽取健康人群328例为对照组。抽取空腹静脉血,酶法检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(apoB),并计算TG/HDL-C、TC/HDLC、LDL-C/HDL-C和apoB/apoA-Ⅰ比值。通过Logistic回归分析和ROC分析各血脂指标与高密度脂蛋白胆固醇比值对冠心病的诊断价值。结果与正常健康人群相比,冠心病患者TG水平,TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和apoB/apoA-Ⅰ比值显著升高(P<0.05),而HDL-C和apoA-Ⅰ水平明显降低(P<0.05)。通过多变量Logistic回归分析发现TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和apoB/apoA-Ⅰ的回归系数分别为0.272,0.256,0.669和1.595,提示血脂比值与冠心病的关系更密切。进一步经ROC分析,TG/HDL-C和TC/HDL-C比值的曲线下面积都为0.690(P<0.001),明显大于其他指标曲线下面积。结论与单项血脂指标相比,血脂比值与冠心病的关系更密切,TG/HDL-C和TC/HDL-C对冠心病的诊断价值最大。
- 卢群张俊田刚张勇鲁敏白玲刘平马爱群霍建华
- 关键词：冠心病血脂血脂比值
- 阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放及细胞凋亡被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨阿托伐他汀钙对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法:取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为3组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3mmol/L葡萄糖)和阿托伐他汀干预组.干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀钙(0.01～10μmol/L)分别作用lh,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24,48,72h.应用MTT比色法检测细胞的生存率.采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒释放以及细胞凋亡率.应用Griess还原法检测培养细胞上清液中一氧化氮(NO)浓度.结果:阿托伐他汀钙减轻高糖对HUVEC的损伤,阿托伐他汀组细胞形态基本完好.阿托伐他汀钙降低高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放和细胞凋亡率,且均具有浓度和时间依赖性(P均<0.05).阿托伐他汀钙升高高糖诱导的NO含量,使其趋于正常.此作用在0.1～10μmol/L阿托伐他汀钙浓度区间作用24～48h时效果最明显(P均<0.05).结论:阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放及细胞凋亡,并通过调节内皮微粒和NO平衡起到保护HUVEC作用.
- 田刚任燕卢群鲁敏王亚萍
- 关键词：内皮微粒内皮功能阿托伐他汀钙
- 氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)的影响。方法入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5)岁。高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例,女38例,年龄(60.7±7.1)岁,随机分为氨氯地平(2.5mg/d)组(n=25),替米沙坦(40mg/d)组(n=28),氨氯地平加替米沙坦联合用药(2.5mg/d+40mg/d)组(n=26),治疗1年。于治疗前后分别检测左心室质量指数(LVMI)、血浆PⅠCP和PⅢNP浓度等,并进行比较分析。72例体检健康者作为对照组,其中男38例,女34例,年龄(58.4±4.6)岁。结果高血压LVH患者PⅠCP、PⅢNP浓度较正常健康者和单纯高血压患者明显升高(均P<0.05)。氨氯地平组、替米沙坦组和联合用药组患者基线血压、室间隔厚度(IVST)、LVMI、血浆PⅠCP和PⅢNP浓度等临床特征相似(均P>0.05)。与治疗前比较发现,降压治疗1年后氨氯地平、替米沙坦和氨氯地平联合替米沙坦均能有效控制血压(均P<0.05),降低IVST、LVMI和左心室后壁厚度(LVPWT)(均P<0.05),同时血浆PⅠCP和PⅢNP浓度亦均降低(均P<0.05)。联合用药组在血压下降幅度、降低LVMI和血浆胶原代谢标记物浓度等方面均优于单药组(均P<0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦通过有效控制血压和降低血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物浓度逆转高血压患者LVH,其效果优于两药单用。
- 卢群鲁敏韩克田刚
- 关键词：高血压左心室肥厚氨氯地平替米沙坦
- 肝外胆管癌的外科治疗与预后分析
- 秦兴雷鲁敏刘朝阳刘珂
- 冠心病230例肥胖与非肥胖患者血小板变化及其临床意义被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨冠心病肥胖症及非肥胖症血小板水平变化及临床意义。方法:将230例冠心病患者按照体重指数(BMI)≥28.0kg/m2,或者腰臀比男>0.9,女>0.85为肥胖标准;BMI≤23.9kg/m2为非肥胖标准分为冠心病肥胖症组(n=115)和冠心病非肥胖症组(n=115),并将130例健康体检者作为对照组。比较观察冠心病肥胖症组、非肥胖症组和对照组血小板计数变化,应用多因素Logistic回归分析血小板计数对于冠心病的危险性。结果:冠心病肥胖症组血小板计数为[(206.87±52.42)×109/L],高于非肥胖症组[(178.03±60.76)×109/L,P<0.05]。多因素Logistic回归分析显示:冠心病肥胖症组急性冠脉综合征构成比较非肥胖症组高(P<0.05)。结论:血小板计数升高是冠心病的独立危险因素之一。冠心病肥胖症组冠状动脉斑块较非肥胖症组更加不稳定。
- 张勇杨晓强卢群龚敏鲁敏宋艳田刚
- 替米沙坦对腹主动脉缩窄所致左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的变化及替米沙坦对其影响。方法 24只雄性Spargue-Dawley大鼠抽取8只作为假手术组,腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型,再随机分为模型组(n=8)、替米沙坦组(n=8),各组干预4周后处死大鼠,计算左心室质量指数(LVMI),Masson染色观察胶原纤维变化,并计算胶原容积分数(CVF)。碱水解法测量心肌羟脯氨酸(HYP)含量。放免法测量血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量。免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、血浆和心肌AngⅡ和Ald增加(均P<0.01),MMP-1表达降低,TIMP-1表达增加。与模型组比较,替米沙坦组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、心肌AngⅡ和Ald降低(均P<0.01),血浆AngⅡ和MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低(均P<0.01)。LVMI与AngⅡ、Ald、TIMP-1正相关,与MMP-1负相关。结论压力超负荷左心室肥厚大鼠MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低;替米沙坦通过上调心肌AngⅡ、MMP-1表达,下调TIMP-1表达,改善压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌间质纤维化。
- 鲁敏秦兴雷卢群孙琳田刚
- 关键词：左心室肥厚心肌纤维化替米沙坦MMP-1TIMP-1
