姚玉强
- 作品数：22 被引量：113H指数：6
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金'泰山学者'建设工程专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠尿Cys-C mRNA表达及肺肾之间的相关性探讨被引量：7
- 2012年
- 观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量及肺肾超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肾两脏之间的相关性。将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、单纯肾损害组(D),COPD加肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,光镜、透射电镜观察肺、肾组织及细胞的病理改变。与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均显著增加(P<0.01),与COPD组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05);与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05)。光镜、透射电镜观察,COPD加肾损害组肺、肾组织损害最严重,COPD组的肺、肾组织有损害,但是不及COPD加肾损害组的严重;与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组肺、肾损害更严重。COPD可引起一定的肾损害,而单纯的肾损害也会引起一定的肺损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性。
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- 关键词：肾损害CYS-C稳定期
- 从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性被引量：2
- 2012年
- 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。
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- 关键词：Γ-GCSMRAN
- COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究被引量：18
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管重构
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA表达水平的变化
- 2013年
- 目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化,探讨COPD对肾脏功能的影响。方法:将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、COPD加肾损害组(D)、单纯肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量。结果:与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达均显著增加(P<0.01),COPD加肾损害组mRNA的表达比稳定期组升高(P<0.05),单纯肾损害组表达比稳定期升高(P<0.05);与空白组相比,各实验组肺组织匀浆中MMP-9的含量均显著增高(P<0.01),COPD加肾损害组比稳定期组含量升高(P<0.05)。结论:在COPD中,肺脏功能的损伤对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病MRNA肾损害
- COPD模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性研究
- 2013年
- [目的]为拓展"慢阻肺与中医多系统相关"理论的现代研究与应用范围,本实验立足于肺病及肝,从缺氧角度探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性。[方法]清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6 h后取血进行血气分析及肝功能检测,光镜、电镜下观察肝脏病理及超微结构改变。[结果]与A组比较,B组pH值、动脉氧分压(PaO2)降低(P<0.05),C组pH值、PaO2降低(P<0.01);两实验组PaO2和血氧饱和度(SaO2)显著下降(P<0.01),而二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(P<0.01);C组与B组比较,pH下降(P<0.01),PaO2下降(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01),SaO2下降(P<0.01);与A组比较,B组大鼠谷丙转氨酶(ALT)升高(P<0.05)、总结合胆红素(TBIL)显著升高(P<0.01),白蛋白(ALB)下降(P<0.05),碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义。C组大鼠ALT、TBIL、AKP显著升高(P<0.01),ALB显著下降(P<0.01);与B组比较,C组ALT升高(P<0.05)、TBIL显著升高(P<0.01),ALB下降(P<0.05),AKP升高(P<0.05)。且pH值、PaO2与ALT、TBIL结果呈显著负相关(P<0.01);PaCO2与ALT、TBIL结果呈显著正相关(P<0.01)。A组、B组、C组光镜、电镜下肝脏损伤程度依次加重。[结论]COPD模型大鼠随着缺氧、二氧化碳潴留程度的增加,肝功能损害进一步加重。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动脉血气分析肝功能
- 慢性阻塞性肺疾病中Cys-C mRNA表达及MMP-9含量的研究被引量：2
- 2013年
- [目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)状态下大鼠肺肾超微结构、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)含量、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA(Cysteine protease inhibitors-C mRNA,Cys-C mRNA)表达水平的变化,探讨COPD状态下肺对肾的影响。[方法]将大鼠随机分为正常组、COPD组、COPD急性加重期组,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,气管内滴加脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sor-bent assay,ELISA)法测MMP-9含量,反转录酶-聚合酶链锁反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法测尿Cys-C mRNA表达,光镜、透射电镜观察肺、肾病理改变。[结果]与正常组比较,COPD急性加重期组、COPD急性加重期组的MMP-9的蛋白表达及尿Cys-CmRNA表达均显著增高(P<0.01),与COPD组相比,COPD急性加重期组MMP-9及尿Cys-C mRNA表达水平均显著增高(P<0.05),光镜、透射电镜观察,COPD急性加重期组肾损害最严重,其次是COPD组,正常组损害较轻。[结论]在大鼠COPD发病中,肺脏损伤对肾脏有一定的影响,二者呈正相关性,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。
- 张伟韩佳姚玉强谷明明孙璐璐
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病CYS-CMMP-9急性加重期肾损害
- 慢性阻塞性肺疾病肺与心相关的实质研究
- 目的：本实验通过改良烟熏，气管滴入脂多糖等方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型，观察造模组大鼠与正常对照组大鼠肺、心等组织的病理学差异、超微...
- 姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型益气活血
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠造模不同时期肺组织及血中血管性血友病因子与一氧化氮含量的动态对比观察被引量：1
- 2012年
- 研究慢性阻塞性肺疾病大鼠造模形成过程中不同时期大鼠血浆及肺组织匀浆中血管性血友病因子(VWF)与一氧化氮(NO)的动态变化。清洁级健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组24只,COPD模型组24只(COPD 1周组、COPD 2周组、COPD 4周组)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病的模型。分别于第1、2、4周检测大鼠血浆及肺组织匀浆中VWF与NO的含量。实验组与空白组血浆和肺组织匀浆VWF、NO含量相对比均有统计学意义(P<0.05),其中,COPD 4周组和空白组对比具有显著差异(P<0.01);实验组中第1、2、4周相互之间比较存在统计学差异(P<0.05),其中,COPD 4周组与COPD1周组、COPD2周组相比较具有显著差异(P<0.01)。在慢性阻塞性肺疾病形成早期即出现血管内皮的损伤,并且随着COPD疾病的进展,VWF释放入血,血浆中VWF的含量增加,NO浓度则逐渐减低,说明血管内皮受损程度成逐渐加重的趋势。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病WISTAR大鼠
- 慢性阻塞性肺疾病对心肌损伤及心肌超微结构的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对心肌肌钙蛋白I(cTnI)、抗M2受体抗体mRNA及心肌超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为正常组、COPD组、COPD急性加重(AECOPD)组,每组8只。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD模型,COPD模型大鼠再次气管滴入脂多糖建立COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定法法检测血清cTnI水平,反转录-聚合酶链反应检测血中抗M2受体抗体mRNA水平,电子显微镜观察心脏超微结构。结果 COPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于正常组(P<0.05),而AECOPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于COPD组、正常组(P<0.05)。与正常组比较,电子显微镜下COPD组心肌超微结构改变轻微,AECOPD组心肌超微结构改变明显。结论 COPD造成心肌损伤,心肌超微结构发生轻微改变,AECOPD期对心肌损伤更加明显。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病急性加重心肌超微结构
- 降钙素基因相关肽在COPD各时期中的变化
- 2013年
- 目的:本实验通过改良烟熏、气管滴入脂多糖等方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型,对"肺与心的相关性"的理论进行分析;观察不同时期大鼠模型降钙素基因相关肽(calctonin gene related peptid,CGRP)水平的变化,探讨不同时期COPD血管舒张因子的情况。方法:将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD组、COPD急性加重组和COPD合并肺心病组4组。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,在COPD的模型气管滴入脂多糖建立急性加重模型,在COPD的基础上尾静脉注射FeCl3建立COPD合并肺心病模型。观察大鼠一般情况;ELISA法检测心肺组织中CGRP的水平;常规HE染色,光镜下进行心、肺组织学观察。结果:COPD不同阶段的CGRP表达均有下降(P<0.05),以COPD急性加重组下降明显(P<0.01)。心肌细胞出现嗜酸性变,脂肪细胞增生,间质疏松等不同程度病变;肺组织出现支气管周围慢性炎细胞浸润,支气管内坏死性炎症,肺间质充血增生,肺组织局灶性坏死性炎症,肺淤血等病变。结论:CGRP的水平失衡是COPD急性加重期重要指标,与心肌损害程度有一定的相关性。本实验证实了肺与心存在密切相关性,从一定程度上揭示了"肺与心相关"理论的内涵与实质,为拓展该理论的现代研究与应用范围提供了一定的研究思路。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：降钙素基因相关肽COPD药物作用稳定期急性动物模型
