韩佳
- 作品数：33 被引量：211H指数：7
- 供职机构：山东中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金'泰山学者'建设工程专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病从气论治的病因病机探讨被引量：45
- 2012年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统慢性疾病,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。其具有气流受限特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。近年来,随着环境污染、人口年龄结构改变以及吸烟等社会问题的加重,慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率持续增高。为进一步提高及完善对慢性阻塞性肺疾病的临床治疗,首先阐释了肺肾相关的有关理论,从气论治中进一步探讨慢性阻塞性肺疾病的相关病因病机,包括肺气虚、肾气虚等,并进一步阐释从气论治的相关理论,进而在治疗上充分发挥中医药特色,从而达到指导临床预防和治疗的目的。
- 张伟韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢阻肺肺肾病因病机从气论治
- “上气”临床表现探析被引量：4
- 2019年
- “上气”在宋代以前的医籍中被大量记载,但对其临床表现解释较少。考阅古代文献结合临床实际,认为“上气”符合呼吸困难的常有症状,如咳、喘息、气急、胸满、短气、痰多甚至严重憋喘;有呼吸困难的常伴随体征,如有呼气费力、呼气期延长、肺气肿、哮鸣音、痰鸣音、强迫坐位、水肿等,相当于或可见于多种以呼吸困难为主要临床表现的疾病,如支气管哮喘急性发作、慢性支气管炎急性发作、慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病、心功能衰竭、失血性贫血、虚弱性疾病、药物中毒等,并包含呼吸困难的多种现代医学分类,认为“上气”的临床表现实质为呼吸困难。
- 王新波王健张衍鲁李光杰赵婧时吉来马冲李霞庄伟苏海芳张征韩佳
- 慢性阻塞性肺疾病对心肌损伤及心肌超微结构的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对心肌肌钙蛋白I(cTnI)、抗M2受体抗体mRNA及心肌超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为正常组、COPD组、COPD急性加重(AECOPD)组,每组8只。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD模型,COPD模型大鼠再次气管滴入脂多糖建立COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定法法检测血清cTnI水平,反转录-聚合酶链反应检测血中抗M2受体抗体mRNA水平,电子显微镜观察心脏超微结构。结果 COPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于正常组(P<0.05),而AECOPD组血cTnI、M2受体抗体mRNA水平明显高于COPD组、正常组(P<0.05)。与正常组比较,电子显微镜下COPD组心肌超微结构改变轻微,AECOPD组心肌超微结构改变明显。结论 COPD造成心肌损伤,心肌超微结构发生轻微改变,AECOPD期对心肌损伤更加明显。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病急性加重心肌超微结构
- 活血药对肺纤维化模型大鼠肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为四组:对照组、模型组、中药组、泼尼松组,采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化模型。造模后第2天起,对照组及模型组予以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,泼尼松组以泼尼松混悬液灌胃。28 d后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,化学荧光法测定大鼠血清中SOD、GSH表达水平。结果:模型组大鼠血清SOD含量较其他组明显降低(P<0.01),中药组较对照组略低(P>0.05),中药组较泼尼松组无明显差异;模型组大鼠血清GSH水平较其他三组明显降低(P<0.01);中药组、泼尼松组较对照组GSH水平偏低(P<0.01)。结论:活血化瘀中药丹参和川芎可以提高肺纤维化模型大鼠血清SOD、GSH,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症和肺纤维化程度。
- 阎小燕韩佳朱雪张伟
- 关键词：肺纤维化超氧化物歧化酶谷胱甘肽活血化瘀药
- COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察脂多糖(LPS)致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6 h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCS mRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果:与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义,谷丙转氨酶(ALT)升高(P<0.05),ALB下降(P<0.05),总结合胆红素(TBIL)明显升高(P<0.01);与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白(ALB)明显下降(P<0.01),ALT、TBIL、AKP均明显升高(P<0.01)。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、ALT均升高(P<0.05),ALB下降(P<0.05),TBIL明显升高(P<0.01)。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ-GCS mRNA表达水平显著增高(P<0.01),而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCS mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),且与COPD模型组比较有显著差异(P<0.01)。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论:COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。
- 孙璐璐张伟韩佳姚玉强谷明明
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肝脏损害COPD模型大鼠
- COPD各时期的心肺组织病理及细胞超微结构观察被引量：9
- 2013年
- 目的通过光镜、电镜观察wistar大鼠COPD模型不同时期心肺组织的结构变化,探讨COPD各时期的心肺组织损害程度,对其进行相关性分析。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白组(A)、COPD组(B)、COPD急性加重组(C),COPD合并肺心病组(D),通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,在COPD的模型气管滴入脂多糖建立急性加重模型,在COPD的基础上尾静脉注射三氯化铁建立COPD合并肺心病模型。观察COPD不同时期wistar大鼠的心肺组织病理变化及细胞超微结构改变。结果在光镜下B、C、D组心肌细胞依次出现嗜酸性变,脂肪细胞增生,间质疏松等病变;肺组织依次出现支气管周围慢性炎细胞侵润,支气管内坏死性炎症,肺间质充血增生,肺组织局灶性坏死性炎症,肺瘀血等病变。电镜下COPD不同时期心肺结构呈不同程度的改变,损伤程度程度依次加重。结论 COPD不同时期随着病情的进展大鼠模型的肺组织损害越趋明显,心肌组织也出现不同程度的损害,二者有一定的相关性。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：CDPD心脏病理超微结构
- 慢性阻塞性肺疾病各期抗M2受体抗体mRNA表达水平及机理分析
- 2013年
- 目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期大鼠模型组的抗M2受体抗体mRNA表达水平、心肌细胞的病变程度,来分析COPD在不同分期对心脏的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组(正常组A、COPD组B、COPD急性加重组C、COPD并发肺心病组D)。通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,COPD模型大鼠再次气管滴入LPS造成急性加重,在COPD的基础上尾静脉注射三氯化铁建立COPD并发肺心病模型。RT-PCR法检测血中抗M2受体抗体mRNA含量,电镜观察心脏结构变化。结果:抗M2受体抗体mRNA在B、C组表达均升高(P<0.05),在D组表达最高,较AB组均有明显增高(P<0.01),电镜下心组织损伤程度依次明显,抗M2受体抗体mRNA的表达水平与在电镜下观察的心肌细胞损伤程度有相关性。结论:M2受体抗体在大鼠COPD并发肺心病模型组中最高,表明COPD病程后期继发肺心病与对M2受体的自身免疫密切相关。大鼠心肌细胞病理改变程度与M2受体抗体mRNA表达水平相关,提示抗M2受体抗体对COPD病程中心脏病变的发生与发展具有重要作用。
- 张伟姚玉强谷明明孙璐璐韩佳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病MRNA
- COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究被引量：18
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管重构
- 玉屏风散对煤烟相关可吸入颗粒物致肺损伤模型小鼠免疫功能的干预作用被引量：15
- 2018年
- 目的：探讨玉屏风散对煤烟相关可吸入颗粒物小鼠肺损伤模型免疫功能的干预作用。方法：将实验小鼠置于特制染毒箱中,使煤炭燃烧产生的烟雾通入该箱,箱内PM2.5浓度维持在700-900μg·m^-3,建立吸入颗粒小鼠肺损伤模型。以玉屏风散中药水煎剂对染毒模型分别进行预防用药、预防＋治疗用药、治疗用药3种方式灌胃给药,检测肺泡灌洗液中尘细胞比例,免疫组化法检测肺组织中CD68＋巨噬细胞数量,流式细胞技术检测血CD4＋和CD8＋细胞及其比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清、肺组织匀浆免疫球蛋白E（Ig E）,Ig G浓度。结果：模型组小鼠肺泡灌洗液中尘细胞和CD68＋巨噬细胞数量显著增多,血CD4＋,CD8＋均降低,血清Ig E水平升高,Ig G水平降低,肺组织匀浆中Ig E无明显变化,Ig G水平显著降低。药物干预后,血液中CD4＋,CD8＋细胞数量升高,但二者比例各组间无统计学差异。尘细胞数量和CD68＋巨噬细胞数量明显降低,以预防＋治疗组最为明显。血清中Ig E含量以预防组最低,血清和肺组织匀浆Ig G则预防＋治疗组最高。结论：玉屏风散预防应用可提高小鼠的细胞及体液免疫功能,且在染毒环境中保持,但在已染毒后的治疗作用中效果远不如其提前应用疗效更佳。
- 朱雪李珂陈宪海张阳韩佳卢绪香郑建张伟
- 关键词：可吸入颗粒物玉屏风散体液免疫
- 气管镜介入并放置Dumon支架治疗肺癌袖状切除术后吻合口狭窄1例并文献复习被引量：1
- 2015年
- 目的观察气管镜下常规介入并放置Dumon支架治疗肺癌袖状切除术后吻合口狭窄的效果。方法回顾性分析1例常规介入并放置Dumon支架治疗肺癌袖状切除术后吻合口狭窄患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者男,57岁,1 a前因右肺上叶鳞癌行右肺上叶袖状切除术,术后3个月因咳嗽及活动后喘憋入院,行胸部CT检查示右中叶及右下叶肺不张,行电子气管镜检查诊断为右肺上叶袖状切除术后吻合口狭窄并闭锁,给予气管镜下电切、二氧化碳冷冻、球囊扩张等介入治疗并放置Dumon支架1枚,术后临床症状明显缓解,复查胸部CT示右肺复张。结论气管镜下常规介入并放置Dumon支架治疗肺叶袖状切除术后吻合口狭窄临床效果较好。
- 王晓冬王晓平彭镜园徐栗韩佳
- 关键词：袖状切除术吻合口狭窄硬质气管镜气管狭窄
