谷明明
- 作品数：23 被引量：143H指数：6
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金'泰山学者'建设工程专项山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究被引量：18
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管重构
- 慢性阻塞性肺疾病早期急性肺损伤对血管内皮形态的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型造模早期急性肺损伤(ALI)对血管内皮形态的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为空白组24只,COPD模型组24只。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。分别于第2、15、28天随机处死模型组及空白组大鼠各8只进行血管内皮形态学观察。结果与空白组比较,光学显微镜下COPD模型组造模第2天部分血管壁不光滑,周围可见散在中性粒细胞及淋巴细胞浸润,少量肺间质血管可见充血;造模第15天则出现血管扩张,形态不规则,血管平滑肌不均匀,血管间质增生;造模第28天血管平滑肌增生明显,几乎占据整个血管管壁,周围有大量炎症细胞浸润。电子显微镜下COPD模型组造模第2天肺微小动脉及毛细血管内皮细胞结构基本正常,少数线粒体出现水肿;造模第15天内皮细胞间联结断裂,基底膜不完整,细胞质内细胞器增多,线粒体肿胀,内质网扩张,部分板层体空泡化;造模第28天肺微小动脉内皮细胞细胞质内吞饮小泡增多,线粒体出现水肿或空泡变性,肺毛细血管内皮细胞肿胀,毛细血管腔内可见多形核白细胞堵塞,板层体空泡化明显,内质网扩张明显。结论 COPD形成早期已经出现肺部血管内皮的改变,提示临床上对COPD早期急性肺血管的损伤不可忽视,为更好地制订治疗方案奠定基础。
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- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性肺损伤
- 活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用被引量：40
- 2013年
- 目的:观察慢性阻塞性肝病(COPD)模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化,探讨活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用。方法:用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病模型。第29～42天,H组大鼠腹腔注射川青溶液8 mg·kg-1,每天1次,C组大鼠给予等体积生理盐水。于第6周处死3组大鼠,观察COPD模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化。结果:C组和H组均有COPD特征性改变,但程度不同。H组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与N组、C组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜下观察N组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体正常;C组则出现明显变化,内皮细胞吞饮小泡增多,线粒体水肿或空泡变性,胞核有明显固缩倾向,毛细血管腔内见多形核白细胞堵塞;H组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体基本正常,毛细血管腔内可见少量多形核白细胞。结论:活血化瘀药物能够延缓或者改善COPD大鼠模型的血管重塑,指导临床慢阻肺从瘀论治,根据其发展过程中的不同阶段并结合病情和体质进行辨证施治,灵活地运用活血化瘀药物,科学地看待活血化瘀在防治慢阻肺中的重要作用,以提高临床疗效。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病活血化瘀中药血管重塑
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠尿Cys-C mRNA表达及肺肾之间的相关性探讨被引量：7
- 2012年
- 观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量及肺肾超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肾两脏之间的相关性。将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、单纯肾损害组(D),COPD加肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,光镜、透射电镜观察肺、肾组织及细胞的病理改变。与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均显著增加(P<0.01),与COPD组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05);与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05)。光镜、透射电镜观察,COPD加肾损害组肺、肾组织损害最严重,COPD组的肺、肾组织有损害,但是不及COPD加肾损害组的严重;与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组肺、肾损害更严重。COPD可引起一定的肾损害,而单纯的肾损害也会引起一定的肺损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性。
- 张伟韩佳姚玉强谷明明孙璐璐
- 关键词：肾损害CYS-C稳定期
- 从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性被引量：2
- 2012年
- 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。
- 张伟孙璐璐韩佳姚玉强谷明明
- 关键词：Γ-GCSMRAN
- 血瘀与慢性阻塞性肺疾病的相关性探讨被引量：21
- 2012年
- 瘀血是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要病理因素之一,本文通过举例现代医学研究活血化瘀法对于治疗COPD的可行性及取得的良好临床疗效,阐述了COPD中瘀血的形成及COPD的发病机制,研究其相关性,发现血瘀是COPD病程中的必然产物和病理归宿,在COPD发展过程中的不同阶段,结合病情和体质进行辨证施治,灵活运用活血化瘀药物,可提高疗效。
- 张伟谷明明
- 关键词：血瘀慢性阻塞性肺疾病活血化瘀中医药
- COPD模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性研究
- 2013年
- [目的]为拓展"慢阻肺与中医多系统相关"理论的现代研究与应用范围,本实验立足于肺病及肝,从缺氧角度探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性。[方法]清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6 h后取血进行血气分析及肝功能检测,光镜、电镜下观察肝脏病理及超微结构改变。[结果]与A组比较,B组pH值、动脉氧分压(PaO2)降低(P<0.05),C组pH值、PaO2降低(P<0.01);两实验组PaO2和血氧饱和度(SaO2)显著下降(P<0.01),而二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(P<0.01);C组与B组比较,pH下降(P<0.01),PaO2下降(P<0.01),PaCO2升高(P<0.01),SaO2下降(P<0.01);与A组比较,B组大鼠谷丙转氨酶(ALT)升高(P<0.05)、总结合胆红素(TBIL)显著升高(P<0.01),白蛋白(ALB)下降(P<0.05),碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义。C组大鼠ALT、TBIL、AKP显著升高(P<0.01),ALB显著下降(P<0.01);与B组比较,C组ALT升高(P<0.05)、TBIL显著升高(P<0.01),ALB下降(P<0.05),AKP升高(P<0.05)。且pH值、PaO2与ALT、TBIL结果呈显著负相关(P<0.01);PaCO2与ALT、TBIL结果呈显著正相关(P<0.01)。A组、B组、C组光镜、电镜下肝脏损伤程度依次加重。[结论]COPD模型大鼠随着缺氧、二氧化碳潴留程度的增加,肝功能损害进一步加重。
- 张伟孙璐璐韩佳姚玉强谷明明
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动脉血气分析肝功能
- 从脾论肺胀被引量：6
- 2012年
- 肺胀为临床常见慢性肺系疾病,脾为后天之本、气血生化之源,脾虚在痰饮及瘀血的形成中起着重要作用,影响着本病的发病及转归,文章试根据中医传统理论对肺胀与脾虚的关系进行探讨。
- 张伟谷明明
- 关键词：脾虚肺胀中医药
- 慢性阻塞性肺疾病中Cys-C mRNA表达及MMP-9含量的研究被引量：2
- 2013年
- [目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)状态下大鼠肺肾超微结构、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)含量、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA(Cysteine protease inhibitors-C mRNA,Cys-C mRNA)表达水平的变化,探讨COPD状态下肺对肾的影响。[方法]将大鼠随机分为正常组、COPD组、COPD急性加重期组,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,气管内滴加脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成COPD急性加重模型。酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immuno sor-bent assay,ELISA)法测MMP-9含量,反转录酶-聚合酶链锁反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法测尿Cys-C mRNA表达,光镜、透射电镜观察肺、肾病理改变。[结果]与正常组比较,COPD急性加重期组、COPD急性加重期组的MMP-9的蛋白表达及尿Cys-CmRNA表达均显著增高(P<0.01),与COPD组相比,COPD急性加重期组MMP-9及尿Cys-C mRNA表达水平均显著增高(P<0.05),光镜、透射电镜观察,COPD急性加重期组肾损害最严重,其次是COPD组,正常组损害较轻。[结论]在大鼠COPD发病中,肺脏损伤对肾脏有一定的影响,二者呈正相关性,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。
- 张伟韩佳姚玉强谷明明孙璐璐
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病CYS-CMMP-9急性加重期肾损害
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠造模不同时期肺组织及血中血管性血友病因子与一氧化氮含量的动态对比观察被引量：1
- 2012年
- 研究慢性阻塞性肺疾病大鼠造模形成过程中不同时期大鼠血浆及肺组织匀浆中血管性血友病因子(VWF)与一氧化氮(NO)的动态变化。清洁级健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组24只,COPD模型组24只(COPD 1周组、COPD 2周组、COPD 4周组)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病的模型。分别于第1、2、4周检测大鼠血浆及肺组织匀浆中VWF与NO的含量。实验组与空白组血浆和肺组织匀浆VWF、NO含量相对比均有统计学意义(P<0.05),其中,COPD 4周组和空白组对比具有显著差异(P<0.01);实验组中第1、2、4周相互之间比较存在统计学差异(P<0.05),其中,COPD 4周组与COPD1周组、COPD2周组相比较具有显著差异(P<0.01)。在慢性阻塞性肺疾病形成早期即出现血管内皮的损伤,并且随着COPD疾病的进展,VWF释放入血,血浆中VWF的含量增加,NO浓度则逐渐减低,说明血管内皮受损程度成逐渐加重的趋势。
- 张伟谷明明孙璐璐韩佳姚玉强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病WISTAR大鼠
