潘志远
- 作品数：19 被引量：51H指数：3
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- 宾赛克嗪对有机磷农药中毒肠粘膜屏障功能破坏的保护作用
- 目的 研究有机磷农药敌敌畏中毒后小鼠肠粘膜屏障功能的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的保护作用.方法 昆明小鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、敌敌畏染毒模型组、宾赛克嗪2、6、18mg/kg预防治疗组；各预防治疗组腹腔注射预防给...
- 王喆潘志远龙超良邱泽武汪海
- 关键词：敌敌畏宾赛克嗪二胺氧化酶D-乳酸
- 宾赛克嗪拮抗M和N胆碱受体的特征及其抗胆碱酯酶抑制剂的毒性效应被引量：5
- 2011年
- 目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功能的指标;以槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎,乙酰胆碱和氧化震颤素诱发回肠收缩为评价外周M受体功能的指标;并在烟碱和毛果芸香碱联用诱发混合性震颤模型上,研究药物的药理学特点。②在DDVP染毒小鼠模型上研究药物的抗毒效应(PR值)。结果①宾赛克嗪抗槟榔碱致小鼠中枢性震颤的ED50±L95为(0.31±0.06)mg.kg-1,中枢抗M作用比阿托品(1.33±0.17)mg.kg-1强3.3倍。②宾赛克嗪抗槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎的ED50±L95分别为(0.38±0.09)mg.kg-1和(5.57±1.30)mg.kg-1,而阿托品分别为(0.17±0.03)mg.kg-1和(0.46±0.18)mg.kg-1,宾赛克嗪的外周抗M作用弱于阿托品。③宾赛克嗪抗烟碱诱发惊厥的ED50±L95为(2.87±0.76)mg.kg-1,具有较强的中枢抗N作用。④宾赛克嗪抗烟碱诱发回肠收缩的IC50±L95为(1.1±0.18)μmol.L-1,比阿托品(13.84±1.68)μmol.L-1强约13倍,说明宾赛克嗪具有外周神经元N受体拮抗作用。⑤宾赛克嗪抗毛果芸香碱和烟碱联用诱发小鼠震颤的ED50±L95为(2.64±0.35)mg.kg-1,比阿托品(4.95±0.65)mg.kg-1强约1倍。⑥宾赛克嗪和阿托品抗DDVP致死作用的ED50±L95分别为(2.87±0.40)mg.kg-1和(6.78±3.92)mg.kg-1;宾赛克嗪10 mg.kg-1可使小鼠抗DDVP中毒的PR值提高16.84倍,而阿托品仅能提高0.81倍。结论宾赛克嗪中枢抗M作用强于阿托品,外周抗M作用弱于阿托品,并具有中枢和外周神经元N受体拮抗作用;宾赛克嗪对敌敌畏中毒小鼠的抗毒效应明显强于阿托品。
- 崔文玉张雁芳潘志远赵想弟龙超良汪海
- 关键词：胆碱酯酶抑制剂M受体N受体宾赛克嗪
- 人参皂苷Rg_2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响被引量：32
- 2008年
- 目的:研究人参皂苷Rg2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并探讨其与谷氨酸离子型受体基因表达的关系。方法:双侧颈总动脉永久性结扎制备拟血管性痴呆大鼠模型,人参皂苷Rg2治疗后,检测大鼠自发性活动变化并用水迷宫法检测大鼠学习记忆变化;采用RT-PCR方法检测海马NR1、NR2A、NR2B和GluR2基因表达的变化。结果:拟血管性痴呆大鼠自发性活动显著减少,学习记忆能力明显下降,表现为信息游泳时间和选择游泳时间延长;人参皂苷Rg22.5、5.0、10.0mg/kg能剂量依赖性地增加大鼠自发性活动,缩短信息游泳时间和选择游泳时间,提高选择正确率,显著改善大鼠学习记忆障碍。拟血管性痴呆大鼠海马谷氨酸离子型受体亚基NR1mRNA表达显著增加,而NR2A、NR2B和GluR2mRNA的表达均显著降低,人参皂苷Rg2能逆转此变化。结论:人参皂苷Rg2能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节脑内谷氨酸受体亚基基因的表达有关。
- 张荔潘志远金毅龙超良汪海
- 关键词：血管性痴呆人参皂苷RG2水迷宫学习记忆
- ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型选择性开放剂纳他卡林的心血管药理学作用特征被引量：2
- 2009年
- 目的研究SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂纳他卡林的心血管药理学作用。方法(1)血流动力学测定:戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,从颈总动脉插管至左心室,连接八导生理记录仪记录心功能的变化。(2)制备大鼠离体工作心脏,观察纳他卡林对其心功能的影响。(3)制备大鼠尾动脉血管条,用去甲肾上腺素预收缩后,观察累积给予纳他卡林对血管张力的影响。结果纳他卡林10-8～10-4mol.L-1对大鼠离体工作心脏功能无影响;对大鼠尾动脉血管条具有内皮细胞依赖性舒张作用。麻醉大鼠,纳他卡林0.5、2、8mg.kg-1静脉注射可剂量依赖性降低血压,纳他卡林8mg.kg-1抑制心脏的收缩和舒张功能,其效应可被格列苯脲和L-NAME拮抗。结论纳他卡林对心脏无直接作用,可通过舒张血管降低血压;纳他卡林的心血管药理学作用与其选择性开放KATP通道、促进内皮细胞释放NO有关。
- 唐渊王汝欢潘志远崔文玉汪海
- 关键词：内皮细胞心血管作用
- 宾赛克嗪改善胆碱酯酶抑制剂中毒时学习记忆能力的减退被引量：1
- 2009年
- 目的研究胆碱酯酶抑制剂VX中毒大鼠学习记忆能力的变化以及宾赛克嗪的救治作用。方法♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX模型组、宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组;模型组皮下注射VX(1×LD50),正常组给予等剂量生理盐水,各治疗组在VX染毒后5min腹腔注射给予相应药物救治。在染毒后4h分离海马,用透射电镜观察神经元的变化;在给药后d8采用Morris水迷宫试验对各组动物进行学习记忆功能检测,包括定位航行实验、空间探索实验和翻转实验。结果①定位航行实验及翻转实验表明:模型组大鼠逃逸潜伏期和游程较正常组明显延长(P<0.05或P<0.01),学习记忆能力明显降低;空间探索实验表明:正常组动物在目标象限的时间和游程明显高于其余象限(P<0.01),而模型组动物在目标象限的时间和游程与其余象限无差别,空间探索能力降低;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组能缩短染毒大鼠逃逸潜伏期和游程,在目标象限的时间和游程均高于其他象限,改善甚至逆转染毒大鼠学习记忆能力的降低。②染毒后4h,模型组的大鼠海马神经元超微结构破坏,出现空泡样变,核固缩,细胞器匀质化;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组对神经元具有保护作用,宾赛克嗪4.5mg·kg-1治疗组可完全逆转海马神经元的病理损伤。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时,大鼠学习记忆功能下降;宾赛克嗪能改善大鼠学习记忆功能,与其能保护中毒时海马神经元病理损伤有关。
- 王喆潘志远龙超良邱泽武汪海
- 关键词：胆碱酯酶抑制剂学习记忆宾赛克嗪海马水迷宫
- 埃他卡林对重要器官心脑肝基因表达的影响
- 2007年
- 目的利用BioStarR40s cDNA芯片,检测经全新结构类型化合物埃他卡林3mg·kg-1灌胃2wk处理后的大鼠心脏、脑、肝脏组织基因表达的变化,初步判断埃他卡林的基因作用谱;同时探讨埃他卡林给药2wk后,其心脏血流动力学的变化、心肌形态学和超微结构的变化,为阐述埃他卡林的体内生物学作用特征和评价其长期用药安全性提供实验依据。方法①给予埃他卡林(3mg·kg-1)2wk后取大鼠心脏、脑、肝脏组织,抽提总RNA,反转录合成cDNA探针;将荧光标记的cDNA探针与BioStarR-40S芯片杂交,对荧光信号扫描分析。结合RT-PCR方法对芯片结果进行验证。②Wistar♂大鼠随机分为5组:正常对照组、埃他卡林1、3、9mg·kg-1组以及9mg·kg-1撤药组。采用直接插管法,观察麻醉大鼠的血压、心率、收缩参数以及舒张参数的变化;采用HE染色和电镜技术观察不同组对心肌的形态学和超微结构的变化。结果①埃他卡林对心、脑和肝脏基因表达的调节作用具有选择性。采用4096个具有重要功能的基因序列的芯片,埃他卡林3mg·kg-1灌胃2wk,大鼠心脏236个基因的表达发生变化,其中100个基因表达上调,136个基因表达下调;肝脏6个基因表达上调;脑组织的基因表达未发生变化;埃他卡林调节心脏组织的基因表达包括与肌肉收缩相关的肌球蛋白、肌动蛋白和微管蛋白等;与信号转导相关的G蛋白、腺苷酸环化酶和钙调结合蛋白等;②埃他卡林1、3、9mg·kg-1灌胃2wk,在体心脏功能未发现有药理学意义的变化,也未发现心肌组织及其超微结构有病理学意义的变化。结论该实验体系下埃他卡林对重要器官、心、脑和肝脏基因表达的调节作用具有选择性;反复给予埃他卡林未发现其对心脏的不良反应。
- 王玉潘志远汪海
- 关键词：基因芯片埃他卡林基因表达心功能
- 宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用被引量：2
- 2012年
- 目的:评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法:采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果:灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低(P<0.01),反映心脏舒张功能的指标显著升高(P<0.01),心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25～1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压升高(P<0.05,P<0.01),在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5～2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05,P<0.01);在1min内心电图显著改善,在3min内基本恢复正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。
- 王汝欢石永平金鑫龙超良崔文玉张雁芳潘志远汪海
- 关键词：宾赛克嗪循环衰竭灭多威
- 埃他卡林对胰岛素抵抗高血压大鼠血压和胰岛素敏感性的影响
- 目的：在高果糖摄入形成的胰岛素抵抗高血压大鼠模型上,观察埃他卡林对血压和胰岛素敏感性的影响。方法：采用高果糖饲料诱导 SD 大鼠建立胰岛素抵抗模型,实验分为6组,即对照组：普通饲料喂养8周：模型组：高果糖饲料喂养8周;药...
- 王玉潘志远汪海
- 文献传递
- 碳酸酐酶抑制剂甲苯磺烷唑胺血浆蛋白结合的特征被引量：1
- 2012年
- 目的研究甲苯磺烷唑胺与血浆蛋白结合的特征。方法采用平衡透析法对甲苯磺烷唑胺大鼠和人血浆蛋白结合率进行了测定。结果甲苯磺烷唑胺与大鼠和人的血浆蛋白结合率分别为(96.03±0.10)%和(94.24±0.52)%。结论甲苯磺烷唑胺具有较强的血浆蛋白结合率,无浓度依赖性;大鼠和人血浆蛋白结合率具有种属差异性,大鼠血浆蛋白结合率高于人血浆蛋白结合率。
- 王金达石永平潘志远崔文玉张雁芳汪海
- 关键词：平衡透析法血浆蛋白结合率高效液相色谱法
- 埃他卡林对脂多糖、油酸、二甘醇等所致肾脏损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察埃他卡林对脂多糖、油酸和二甘醇等不同因素所致肾脏损伤的影响。方法采用大鼠股静脉注射2%醋酸铅致敏后注射脂多糖1μg(1ml/kg),4h造成内毒素休克肾损伤模型,大鼠左肾动脉注射油酸0.15ml/kg,24h造成油酸所致肾损伤模型,分别在造模前3d及1h,以埃他卡林1,3,9mg/(kg.d)灌胃给药;小鼠腹腔注射二甘醇10g/kg后,立即以埃他卡林1,3,9mg/(kg.d)灌胃给药6d,第7天造模成功。3种模型建立后,观察血清肌酐、尿素氮水平和肾脏形态学变化,评价肾脏功能。结果(1)内毒素性休克大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示有肾小球微血栓、肾小管上皮肿胀和管腔内蛋白管型形成。埃他卡林9mg/kg组能明显降低血清尿素氮和肌酐水平,改善上述病理变化。(2)左肾动脉注射油酸大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示肾小球内皮细胞坏死,球囊腔减小,肾小管间质充血且管腔内有蛋白管型形成。埃他卡林对油酸所致大鼠肾脏损伤无显著性改善作用。(3)二甘醇肾损伤小鼠血清肌酐水平显著性升高,埃他卡林9mg/kg组血清肌酐水平恢复至正常。结论埃他卡林不适合于脂多糖、油酸所致肾脏损伤的防治,埃他卡林可否用于二甘醇所致肾损伤的治疗值得进一步研究。
- 赵颖张雁芳龙超良崔文玉潘志远汪海
- 关键词：ATP敏感性钾离子通道埃他卡林肾脏肾脏损伤
