胡艳红
- 作品数：14 被引量：77H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 浅析晕动病的中医易感体质特征及其防治策略被引量：2
- 2018年
- 在深入分析晕动病的病机和发病特点的基础上,依据中医体质学说,提出晕动病易感是由其特定的中医体质特征决定的,因此深入研究和揭示晕动病易感人群的中医体质类型,将是晕动病研究的新方向,调整易感体质可能成为中医药防治晕动病的新途径。
- 张凡李卫红李峰胡艳红张炜悦张楚焌孙天石张赛
- 关键词：晕动病中医体质类型
- 基于RIP1-RIP3-MLKL信号通路探讨三七总皂苷对拟缺血再灌注脑微血管内皮细胞Necroptosis的干预作用
- 近些年,国内外学者发现了一种新的细胞死亡形式"Necroptosis",它是由死亡受体介导的,被一系列信号传导通路所调控的caspase非依赖性的细胞死亡方式,同时具有坏死和凋亡的特征。这种细胞死亡形式最早在小鼠大脑中动...
- 胡艳红
- 关键词：脑微血管内皮细胞NECROPTOSIS三七总皂苷
- 文献传递
- 三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞转化生长因子-β、血管内皮生长因子表达的影响被引量：17
- 2016年
- 目的观察三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的凋亡和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,以期揭示三七总皂苷发挥脑保护作用的分子机制。方法原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,采用氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,分为正常组、模型组、三七总皂苷组,流式细胞术检测细胞凋亡情况、酶联免疫吸附法检测细胞TGF-β1,VEGF-B水平、Western blotting法检测细胞TGF-β蛋白的表达水平。结果模型组细胞凋亡率与正常组相比显著性升高(P<0.01);与模型组相比,三七总皂苷组细胞凋亡率明显下降(P<0.01);与正常组相比,模型组细胞上清液中TGF-β1含量明显增多(P<0.05);与正常组相比,模型组细胞上清液中VEGF-B含量显著性增多(P<0.01);与模型组相比,三七总皂苷组中细胞上清液中VEGF-B含量明显增多(P>0.05);正常组内皮细胞TGF-β表达量较少,造模后,TGF-β表达显著增加(P<0.05),三七总皂苷能够下调TGF-β蛋白的表达。结论三七总皂苷可能通过抑制内皮细胞的凋亡,保持内皮细胞的完整性,上调VEGF表达,促进缺氧条件下血管的新生,这可能是三七总皂苷脑保护的机制之一。
- 臧妍妍李卫红郭晓谨万亮琴李芳赫张赛马家宝姜昭妍胡艳红张凡
- 关键词：三七总皂苷脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子缺血损伤血管新生
- TGF-β信号转导通路在缺血性脑损伤中的分子机制研究被引量：6
- 2016年
- 转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)能够通过特异性结合并激活酶活性的细胞表面受体启动实现各种应答,是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程多功能细胞因子,可以刺激细胞外基质的分泌,促进血管生成。TGF-β应答是细胞种类特异性,且受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节。根据研究表明,TGF-β和神经系统疾病有关,基于此,本文就TGF-β信号转导通路、脑缺血分子机制、TGF-β与脑缺血的关系、TGF-β转导通路与脑缺血的分析机制等进行综述。
- 臧妍妍李卫红张赛胡艳红
- 关键词：TGF-Β信号转导通路脑缺血分子机制神经保护
- 三七总皂苷对拟缺血脑微血管内皮细胞RIG-I表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究三七总皂苷对拟缺血损伤的脑微血管内皮细胞维甲酸诱导基因-I(Retinoic Acid-inducible Gene-I,RIG-I)的影响。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cell,BMEC),氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,首先用不同浓度梯度的三七总皂苷进行干预,筛选出三七总皂苷的最佳用药浓度,然后分别采用荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法检测各组细胞中RIG-I mRNA及蛋白的表达水平。结果:三七总皂苷在22μg/m L浓度时能够显著提高拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的活性,同时能够从基因和蛋白水平下调RIG-I的表达。结论:三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞具有保护作用,提示三七总皂苷在缺血性脑损伤中使RIG-I的表达下调可能是其发挥抗炎作用的内在分子机制之一。
- 张赛杜庆红李卫红马家宝姜昭妍胡艳红郭晓谨万亮琴李芳赫
- 关键词：三七总皂苷脑微血管内皮细胞
- 从转录环节研究喜树碱诱导神经元凋亡的内在机制
- 2016年
- 目的:从DNA转录环节探讨喜树碱对原代培养小鼠神经元毒性作用的内在机制。方法:利用原代培养的小鼠皮层神经元,分别用喜树碱和喜树碱联合转录抑制剂5,6-二氯-1-β-呋核亚硝脲-苯并咪唑(5,6-dichloro-1-β-D ribofuranosyl-benzimidazole,DRB)干预后,CCK-8检测各组神经元活性变化,然后通过TUNEL染色法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元DNA损伤及凋亡情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的活性,与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;与喜树碱组比较,喜树碱联合DRB组γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显减少。流式细胞仪检测显示,喜树碱联合DRB剂组神经元晚期凋亡的发生率较喜树碱组明显降低,而正常未受损细胞比例明显上升。结论:转录抑制剂DRB可有效减轻喜树碱诱导的神经元损伤和凋亡,提示喜树碱的神经元毒性机制可能与转录环节有关。
- 万亮琴李卫红叶文国刘亚明李芳赫张赛马家宝姜昭妍胡艳红
- 关键词：喜树碱神经毒性凋亡
- 喜树碱诱导小鼠皮层神经元凋亡的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的:观察喜树碱对体外原代培养小鼠神经元的神经毒性作用。方法:利用原代培养的小鼠神经元,首先观察喜树碱对神经元活性影响的量效、时效关系。然后,将半数致死量的喜树碱作用于神经元后,通过TUNEL法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元发生凋亡的情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的细胞活性,且呈浓度和时间依赖性。与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;流式细胞仪检测,喜树碱组早期凋亡(27.8%)和晚期凋亡(4.7%)的发生率也显著增高。结论:喜树碱能抑制神经元活性,引起神经元DNA损伤,诱导神经元发生凋亡,其神经毒性的内在机制有待进一步研究。
- 万亮琴刘亚明李芳赫李峰臧妍妍张赛姜昭研马家宝胡艳红李卫红罗广彬
- 关键词：喜树碱神经元凋亡神经毒性
- 从胆论治创伤后应激障碍被引量：3
- 2019年
- 创伤后应激障碍,中医治疗大多将病位定位于肝和脑,但治疗效果欠佳。中医理论认为,胆的异常变化可导致脏腑和气机的变化,以胆为切入点,从中医特有理论出发探讨胆与该疾病发生发展的关系,从气机和五脏的变化探讨胆腑失常导致该病的发生和发展,证实胆的功能变化在创伤后应激的发生与发展中起到重要的作用。从胆论治创伤后应激的理论拓宽了中医对该病的认识,以期找到新的治疗方法和有效药物。
- 孙天石李卫红宋月晗胡艳红张凡张楚焌董一昕刘燕于雪
- 关键词：创伤后应激障碍气机五脏精神病学
- 通络救脑注射液及其组分对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞GluR3表达及其功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察通络救脑注射液及其有效组分对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞谷氨酸受体3(glutamate receptor 3,GluR3)表达及其功能的影响。方法:采用大鼠原代培养脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法制备拟缺血模型,分别用通络救脑注射液及其2组分栀子苷、三七总皂苷对细胞进行干预,采用PCR和免疫蛋白印迹法检测各组细胞中GluR3 mRNA及蛋白表达水平,并用免疫蛋白印迹法检测GluR3调节的下游分子基质金属蛋白酶诱导因子CD147、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达情况。结果:通络救脑注射液及其组分能够从基因到蛋白水平显著下调GluR3的表达,对CD147、MMP-9也有显著下调作用,且通络救脑注射液疗效优于2组分。结论:通络救脑注射液及其组分可调节拟缺血损伤脑微血管内皮细胞GluR3的表达及其功能,这可能是其在脑缺血性损伤中保护血脑屏障、减轻炎症反应的机制之一。通络救脑注射液效果优于2组分,显示了复方配伍发挥整合调节的疗效优势。
- 马家宝李兴广李卫红徐雅张赛姜昭妍胡艳红苏靖张凡王磊
- 关键词：通络救脑注射液脑微血管内皮细胞CD147MMP-9
- 栀子苷干预缺血性脑卒中的文献及机制研究被引量：5
- 2016年
- 总结归纳了栀子苷干预缺血性脑卒中的文献及机制研究,主要从栀子的效用钩玄、栀子的化学成分及栀子苷的抗炎、脑微血管内皮细胞保护、抗凋亡、抗氧化应激和抗血小板聚集作用等方面进行探讨。为中药栀子对缺血性脑卒中的治疗作用提供相应的理论依据。
- 李芳赫张林朋万亮琴郭晓谨马家宝姜昭妍张赛胡艳红李卫红李兴广
- 关键词：栀子苷脑缺血抗炎内皮细胞抗凋亡
