郑峰
- 作品数：12 被引量：43H指数：5
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程农业科学更多>>
- 草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌抑制作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组、5–氟尿嘧啶(5-FU)组、IGBR组,除对照组外,其余大鼠第1天给予腹腔注射DEN 200 mg/kg 1次,自由饮用0.05%的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU,每周3次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末分批处死动物,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数[(12.3±0.4)%]明显升高;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝细胞凋亡指数[分别为(22.3±0.2)%、(22.2±0.1)%]明显升高(P<0.05),5-FU组与IGBR组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肝组织中p-ERK、p-Akt表达水平下降、p-JNK、p-p38表达水平升高,ERK、p38、JNK、Akt表达无显明变化;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝组织中Bcl-2和p-ERK、p-Akt表达水平下降,Bax和p-JNK、p-p38表达水平升高。结论 IGBR可通过MAPK、PI3K/Akt信号通路,调节Bax和Bcl-2表达,诱发DEN大鼠肝癌细胞凋亡。
- 崔香丹郑峰朱洁波全吉淑尹学哲
- 草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2019年
- 观察二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌组织的病理变化,探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。将Wistar大鼠分为对照组、模型组、5-FU组及IGBR组。除对照组,各组大鼠第1天给予200 mg/kg DEN腹腔注射1次,而后给予饮用体积分数0.05%的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU每周3次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末,分批处死动物,观察肝脏病理变化及细胞凋亡,免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果表明,与对照组比较,模型组细胞凋亡显著增加,胞质呈棕黄色,凋亡的肝细胞皱缩、核固缩及核仁消失;与模型组比较,5-FU组与IGBR组凋亡显著增多,差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著差异(P>0.05);Bax和Bcl-2阳性细胞主要分布于不典型增生灶和癌灶中,表达于胞浆;与模型组比较,5-FU组和IGBR组Bax表达明显增强,而Bcl-2表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05),两组间无显著差异(P>0.05);模型组、5-FU组与IGBR组中Bax表达和Bcl-2表达均呈负相关(P<0.05)。IGBR可诱导细胞凋亡,抑制肝癌细胞增值,其机制可能与Bax蛋白增多和Bcl-2蛋白减少有关。
- 崔香丹郑峰朱洁波全吉淑尹学哲
- 关键词：肝癌细胞凋亡BAXBCL-2
- 大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用被引量：6
- 2018年
- 为了探讨大豆异黄酮对肝癌移植瘤血管生成的抑制作用,建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型。用大豆异黄酮干预10 d,利用免疫组化染色法检测肿瘤组织内微血管密度,利用免疫印迹法检测肿瘤组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶2(MMP2)的水平。结果显示,大豆异黄酮组移植瘤细胞生长受到抑制,细胞坏死较严重。与模型组比较,大豆异黄酮组肿瘤组织内微血管密度降低;VEGF、VEGFR2和HIF1α的蛋白表达降低;TGF-β1及MMP2蛋白表达下降。提示,大豆异黄酮对小鼠H22移植瘤组织的血管生成具有抑制作用,机制可能与下调移植瘤组织VEGF和TGF-β1蛋白表达有关。
- 郑峰崔香丹朱洁波尹学哲
- 关键词：大豆异黄酮H22抗血管生成
- 大豆异黄酮对过氧化氢致L02细胞凋亡的抑制作用被引量：1
- 2020年
- 为研究大豆异黄酮对过氧化氢所致L02细胞凋亡的抑制作用及其可能机制,以过氧化氢诱导L02细胞制备L02肝细胞凋亡模型。用Hoechst 33342荧光染色技术观察L02细胞核形态变化,用原位末端标记(TUNEL)技术观察L02细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测L02细胞中Caspase-3活性片段(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段(Cleaved PARP)表达,以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)活化情况。结果显示:过氧化氢处理L02细胞能使细胞核Hoechst染色和TUNEL染色增强,提示L02细胞凋亡增多。同时,过氧化氢上调L02细胞Cleaved caspase-3、Cleaved PARP表达(P<0.05)、Bax/Bcl-2比值(P<0.05)和NF-κB p65核转位水平(P<0.05)。与损伤组比较,大豆异黄酮组L02细胞凋亡显著减少,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP表达量、Bax/Bcl-2比值和NF-κB p65核转位水平均降低(P<0.05)。结果表明大豆异黄酮能抑制过氧化氢所致L02细胞凋亡,其作用可能与NF-κB通路有关。
- 郑峰金梅花金梅花金明张天尹学哲尹学哲
- 关键词：大豆异黄酮L02过氧化氢凋亡
- 大豆异黄酮对H2O2致L02细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2020年
- 为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L^-1 H2O2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H2O2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10~40 mg·L^-1时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H2O2损伤组比较,40 mg·L^-1 ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P<0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤。
- 郑峰金芳多金梅花张天崔香丹尹学哲全吉淑
- 关键词：大豆异黄酮L02H2O2
- 紫苏叶提取物对3T3-L1脂肪细胞的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨紫苏叶提取物(Perillae folium extract,PFE)对3T3-L1脂肪细胞的影响。方法将3T3-L1脂肪细胞培养在不同浓度的PFE(100,250和500μg/ml)中,通过MTS法测定PFE的无毒性细胞浓度,通过Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平变化,通过RT-PCR法测定PPAR-γ、C/EBPα、固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1c),硬脂酰辅酶脱氢酶1(SCD1),脂肪酸合成酶(FAS),甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)和肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)等基因的mRNA表达水平变化。结果通过MTS法得出PFE的无毒性细胞浓度。在Western blot实验中,PPAR-γ和C/EBPα蛋白量的表达随着PFE浓度的升高而减少。在RT-PCR结果中,PPAR-γ、C/EBPα、SREBP-1c和GPAT等基因的表达随着PFE浓度的升高而减少,SCD1和FAS的基因表达水平也降低,CPT1基因的表达水平是随着PFE的浓度而逐渐增加的。此结果说明PPAR-γ和C/EBPα的基因和蛋白表达是受到抑制的。结论 PFE是通过抑制PPARγ、C/EBPα和SREBP1及其靶基因的表达影响脂肪细胞的生成及形成,调节脂肪组织脂质代谢,对以后研究肥胖症具有一定的参考意义。
- 郑峰郑峰权海燕全吉淑
- 关键词：3T3-L1PPAR-ΓC/EBPΑ
- 大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用被引量：6
- 2016年
- 为了探讨大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤的生长抑制及促细胞凋亡作用,建立小鼠皮下H_(22)移植瘤模型,将其分为模型组、5-氟尿嘧啶组、大豆异黄酮组和大豆皂甙组。大豆异黄酮和大豆皂甙组分别按200 mg·kg^(-1)剂量每日灌胃给药,共10次;5-Fu组按25 mg·kg^(-1)剂量隔日腹腔注射给药,共5次。实验末期处死动物,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,比色法检测肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性以及血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组比较,大豆异黄酮和皂甙处理均能显著降低H_(22)小鼠肝癌移植瘤组织的瘤重,提高抑瘤率,其抑癌率分别为36.3%和34.8%。同时,大豆异黄酮和皂甙均显著升高荷瘤小鼠脾脏指数,增高肿瘤组织Caspase-3和Caspase-8相对活性,降低小鼠血清MDA水平,增高血清GSH和T-AOC水平。试验说明大豆异黄酮和皂甙对H_(22)小鼠肝癌移植瘤具有明显的抑瘤作用,其作用可能与其促细胞凋亡和抗氧化作用有关。
- 郑峰金延华何鑫全吉淑尹学哲
- 关键词：大豆异黄酮皂甙H22抗肿瘤
- 草苁蓉环烯醚萜苷对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠细胞凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的病理变化,探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对细胞凋亡的作用及对p53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法 132只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型对照组、阳性对照组及IGBR组。除对照组,各组大鼠给予DEN 0.2 g/kg腹腔注射1次,而后0.05%的DEN水溶液用于自由饮水;阳性对照组腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-FU)0.025 g/kg每周3次;IGBR组每日IGBR 0.5 g/kg灌胃1次。实验第12、20及28周末,分批处死动物,观察肝脏病理变化及细胞凋亡,免疫组织化学法和Western blot检测p53、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,模型对照组肝细胞核大且深染,肝细胞变性、异型增生,有些增生灶可见癌变细胞。凋亡的肝细胞皱缩、核固缩及核仁消失。IGBR组与阳性对照组凋亡指数高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学结果,p53和Bcl-2阳性细胞主要分布于不典型增生灶和癌灶的胞浆中。与模型对照组比较,IGBR组和阳性对照组p53表达强度增强,而Bcl-2表达强度减弱,差异有统计学意义(P<0.05),IGBR组和阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠肝癌发生与细胞凋亡相关,IGBR通过调控p53、Bcl-2来抑制DEN诱发大鼠肝癌。
- 崔香丹郑峰朱洁波全吉淑尹学哲
- 关键词：肝癌P53BCL-2
- 含有草苁蓉环烯醚萜苷的大鼠血清对人肝癌细胞增殖、凋亡影响及其机制被引量：3
- 2018年
- 目的观察含草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)的大鼠血清对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后,分别给予生理盐水和125、250、500 mg/kg的IGBR灌胃1个月后,心脏取血,获得浓度从低到高的含药血清。培养SMMC-7721细胞并随机分为对照组和实验1、2、3组,各组分别加入浓度从低到高的药物血清各20μL。分别于给药24、48 h后观察SMMC-7721细胞形态,采用MTT法观察细胞增殖情况并测算增殖率。各组于给药48 h后,采用AO/EB双染荧光显微镜观察SMMC-7721细胞凋亡情况,采用流式细胞术测算细胞凋亡率;采用Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果实验1、2、3组给药48 h后,细胞发生变性、坏死。给药24、48 h后实验1、2、3组OD值和细胞增殖率均低于对照组,且实验3组低于实验1组(P均<0.05)。实验1、2、3组给药48 h后OD值和细胞增殖率低于同组给药后24 h(P均<0.05)。给药48 h后,实验1、2、3组细胞呈凋亡形态;实验1、2、3组细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。与对照组相比,实验1、2、3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高(P均<0.05);与实验1组相比,实验3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高(P均<0.05)。结论含IGBR的大鼠血清可抑制SMMC-7721细胞增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈正相关;其机制可能与Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达增高有关。
- 郑峰崔香丹崔香丹金雪峰尹学哲
- 关键词：肝癌肝癌细胞草苁蓉细胞增殖
- 草苁蓉对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的研究草苁蓉对大鼠急性肺损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、草苁蓉低、中、高剂量组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸制备急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理学改变;并测定肺湿/干量比(W/D);采用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)含量;采用蛋白印迹法检测大鼠肺组织p-p38 MAPK蛋白的活化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺组织W/D升高,血清TNF-α和IL-10含量增高,肺组织p38 MAPK蛋白活化增强;与模型组比较,草苁蓉组大鼠肺组织W/D降低,损伤减轻,血清TNF-α和IL-10含量减少,p38 MAPK蛋白活化减弱。结论草苁蓉可减轻油酸致大鼠急性肺损伤,其机制可能与下调TNF-α和IL-10以及p38 MAPK活化有关。
- 勾万会郑峰尹学哲
- 关键词：草苁蓉油酸急性肺损伤IL-10P38MAPK
